大黃酚對青光眼神經(jīng)退行性病變的保護(hù)作用及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
本文關(guān)鍵詞:大黃酚對青光眼神經(jīng)退行性病變的保護(hù)作用及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的:探討大黃酚對慢性青光眼大鼠的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。方法:采用雙極電凝器電凝鞏膜表面3組靜脈,建立慢性高眼壓大鼠模型,分為3組。一組為高眼壓模型組,一組為大黃酚低劑量組(25mg/kg),一組為大黃酚高劑量組(50mg/kg),每組備15只,右眼為實驗眼,左眼為正常對照眼。連續(xù)給藥6wk,后處死大鼠并摘取眼球,PCR和Western-blot檢測PERK和ROCK-1在視網(wǎng)膜中的表達(dá)。結(jié)果:大黃酚高、低劑量組能有效降低大鼠眼內(nèi)壓,與模型眼相比有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P0.01)。正常對照視網(wǎng)膜p-PERK蛋白水平表達(dá)比較低,青光眼模型組表達(dá)顯著升高,高、低劑量大黃酚使其表達(dá)增高。ROCK-1在視網(wǎng)膜中的表達(dá)在青光眼模型組表達(dá)最高,各治療組均可使其表達(dá)下降,以高劑量組下降最顯著。RT-PCR結(jié)果表明,高劑量組大鼠視網(wǎng)膜PERK mRNA水平明顯高于模型對照眼;ROCK-1 mRNA水平則顯著降低。結(jié)論:高劑量大黃酚能有效降低青光眼大鼠的眼內(nèi)壓,其作用機(jī)制可能是通過激活PERK蛋白磷酸化以調(diào)控PERK/ROCK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)而發(fā)揮其保護(hù)作用。
【作者單位】: 中國浙江省溫嶺市第一人民醫(yī)院眼科;
【關(guān)鍵詞】: 大黃酚 青光眼 PERK ROCK 神經(jīng)保護(hù)
【分類號】:R775
【正文快照】: Citation:Hu H,Jiang LL.Protective effect of chrysophanol onneural degeneration caused by glaucoma and its mechanism.GuojiYanke Zazhi(Int Eye Sci)2016;16(1):34-36方法:采用雙極電凝器電凝鞏膜表面3組靜脈,建立慢性高眼壓大鼠模型,分為3組。一組為高眼壓模型組,一
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