青光眼是一種以視乳頭萎縮凹陷、視野缺損及視力下降為共同特征的不可逆的致盲性疾病,其視神經(jīng)損傷的本質(zhì)為視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡。盡管通過藥物干預(yù)和手術(shù)控制眼壓可以對青光眼起到一定的治療作用,但如何從根本上阻止青光眼的進一步發(fā)展仍處于探索階段。因此,研究青光眼視神經(jīng)損傷機制,通過阻斷視神經(jīng)損傷而治療青光眼至關(guān)重要。近幾年,免疫機制對青光眼視神經(jīng)損傷的影響成為研究熱點,本文中主要對Toll樣受體4(TLR4)通過不同免疫通路并與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞相互作用引起青光眼患者視神經(jīng)損傷進行綜述。

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【部分圖文】：

圖1 TLR4通過MyD D8依賴途徑損傷視神經(jīng)。

關(guān)于青光眼的視神經(jīng)損傷機制主要有兩種學(xué)說，即機械學(xué)說和缺血學(xué)說。機械學(xué)說強調(diào)視神經(jīng)受壓，軸漿流中斷的重要性。缺血學(xué)說則強調(diào)視神經(jīng)供血不足，對眼壓耐受性的重要性。目前一般認(rèn)為青光眼視神經(jīng)損害的機制是機械壓迫和缺血的共同作用。在高眼壓作用下，視神經(jīng)纖維和鞏膜相互施壓以致變形，視神經(jīng)軸....

圖2 TLR4通過MyD 88非依賴途徑對視神經(jīng)產(chǎn)生保護作用。

盡管TLR4-NF-κB是TLR4的主要通路，但TLR4-P38對青光眼視神經(jīng)損傷的影響也仍存在。該途徑中P38MAPK的激活使細(xì)胞分泌更多的IL-1β，借此可促進分泌Hsp60,Hsp60與TLR4結(jié)合，通過MEK3/6激活P38MAPK，誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥，這一過程使視網(wǎng)膜....

圖3 膠質(zhì)細(xì)胞與TLR4共同作用導(dǎo)致視神經(jīng)損傷的作用機制。

TLR4除了對視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞產(chǎn)生直接的損害外還可通過作用于其他組織結(jié)構(gòu)影響視神經(jīng)細(xì)胞的生存。轉(zhuǎn)化生長因子(transforminggrowthfactor,TGF)是多種組織纖維化的主要調(diào)節(jié)因子，通過細(xì)胞外基質(zhì)增加來引起細(xì)胞纖維化。而TLR4已被證實在多個組織中可通過信號通路引....

本文編號：4030370