發(fā)布時(shí)間：2021-01-01 02:20

　　目的觀察慢性睡眠呼吸暫停低氧誘發(fā)大鼠肺損傷發(fā)病過程中腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）系統(tǒng)部分成員人血管緊張素轉(zhuǎn)化酶相關(guān)肽2（ACE2）、Apelin及血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的動(dòng)態(tài)變化,并探討其在睡眠呼吸暫停低氧誘發(fā)肺損傷發(fā)病機(jī)制中的作用。方法采用隨機(jī)數(shù)字表法將72只雄性Wistar大鼠分為對(duì)照組（UC組）、5%間歇低氧組（CIH組）和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組（SC組）,根據(jù)暴露時(shí)間不同分為1、2、3、4周4個(gè)亞組,每個(gè)亞組6只,CIH組大鼠循環(huán)給予氮?dú)夂蛪嚎s空氣,UC組不給予任何處理,SC組大鼠循環(huán)給予壓縮空氣,于不同時(shí)間點(diǎn)分別觀察各亞組大鼠肺組織病理、Apelin蛋白及Apelin、ACE2、AngⅡmRNA的表達(dá)。結(jié)果 UC組及SC組未見明顯病理損害,而CIH組肺泡壁水腫增厚,部分肺泡萎陷不張,肺間質(zhì)及支氣管上皮內(nèi)也可見中性粒細(xì)胞浸潤,且隨時(shí)間延長病理損傷逐漸加重。與UC組及SC組比較,CIH組Apelin蛋白表達(dá)在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)呈現(xiàn)先逐漸降低,于2周達(dá)到低谷后逐漸增高（P<0.05）,而CIH各亞組Apelin mRNA較UC組及SC組未見顯著變化（P>0.05）;ACE2mRNA... 

【文章來源】：西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2016年02期 北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組
    1.2間歇低氧模型的建立及各組干預(yù)情況
    1.3各組大鼠肺組織HE染色
    1.4 Apelin蛋白免疫組化染色
    1.5實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測肺組織Apelin、ACE2及AngⅡmRNA表達(dá)
    1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1各組大鼠肺組織病理變化
    2.2各組大鼠Apelin蛋白的表達(dá)情況
    2.3 各組大鼠Apelin、ACE2及AngⅡ mRNA的表達(dá)情況
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)低氧性肺動(dòng)脈高壓大鼠肺組織apelin及其受體表達(dá)的影響[J]. 陳思,薛峰,金海龍,陳列,陳瑜,王高峰,范小芳,龔永生.  中國應(yīng)用生理學(xué)雜志. 2012(01)
[2]不同低氧方式對(duì)大鼠血清和組織局部腎素血管緊張素系統(tǒng)的影響[J]. 向永紅,蘇曉麗,賀若曦,胡成平.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2012 (01)
[3]間歇低氧氣體環(huán)境模型的建立[J]. 馮靖,陳寶元,郭美南,曹潔,趙海燕,梁東春.  天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2006(04)



本文編號(hào)：2950765