【摘要】：目的:通過建立噪聲性聾的豚鼠動物模型,探討噪聲暴露前后不同時間應(yīng)用碳酸利多卡因?qū)υ肼曅月犻摀p傷的保護(hù)作用。方法:隨機(jī)將32只成年健康雄性SPF級白色紅目豚鼠分為四組:分別為對照組、單純噪聲暴露組(簡稱單純組,下同)、治療組和預(yù)防組,并建立噪聲性聾動物模型。對照組不予噪聲暴露;單純組給予聲強(qiáng)為120dB SPL白噪聲暴露,每天4小時,連續(xù)暴露4天;治療組給予同前噪聲暴露后即刻給予碳酸利多卡因5mg/kg,后以5mg/kg/次,3次/日連續(xù)注射7天;預(yù)防組在同前噪聲暴露前1h給予單次碳酸利多卡因5mg/kg,后以5mg/kg/次,3次/日連續(xù)注射7天。上述給藥途徑均通過頸靜脈置管注射。通過檢測對比各組間、組內(nèi)豚鼠噪聲暴露前、噪聲暴露后即刻、噪聲暴露后第3、7天雙耳畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(Distortion product otoacoustic emission,DPOAE)引出率,噪聲暴露前與噪聲暴露后第7天各組豚鼠血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,以及噪聲暴露后各組豚鼠耳蝸SOD活性,分析碳酸利多卡因?qū)υ肼曅月犻摀p傷的保護(hù)作用。結(jié)果:1.噪聲暴露后即刻除對照組外,其余各組各頻率DPOAE引出率均下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008)。預(yù)防組各頻率DPOAE引出率大于單純組與治療組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008),而單純組與治療組間各頻率DPOAE引出率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008)。即可認(rèn)為噪聲性聾動物模型建立成功,此噪聲條件可致噪聲性聾,且碳酸利多卡因?qū)υ肼曀碌穆犃p傷有保護(hù)效果,而噪聲暴露后即刻給予碳酸利多卡因?qū)υ肼曀碌穆犃p傷治療效果不顯著。2.噪聲暴露后第3天,對照組、單純組與治療組豚鼠各頻率DPOAE引出率由大到小排序?yàn)?對照組治療組單純組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008)。預(yù)防組與對照組在2.0kHz DPOAE引出率有統(tǒng)計學(xué)意義,余頻率DPOAE引出率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008)。預(yù)防組較單純組各頻率DPOAE引出率高,有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008)。預(yù)防組較治療組在4.0kHz上的DPOAE引出率較高,有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008),余頻率上預(yù)防組與治療組DPOAE引出率無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008)。即可認(rèn)為噪聲暴露后3天,碳酸利多卡因治療噪聲性聽力損傷的效果提升,但在4.0kHz頻率上的DPOAE引出率不及噪聲暴露前預(yù)防性給予碳酸利多卡因的效果好。3.噪聲暴露后第7天單純組各頻率DPOAE引出率低于其余三組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008)。對照組、治療組、預(yù)防組組間各頻率DPOAE引出率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008)。即可認(rèn)為噪聲暴露后第7天,經(jīng)過碳酸利多卡因治療的豚鼠聽力可恢復(fù)至正常水平,未經(jīng)過治療的噪聲性聾豚鼠的聽力并未自主恢復(fù)。4.單純組豚鼠各頻率DPOAE引出率始終低于噪聲暴露前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008);治療組豚鼠各頻率DPOAE引出率在噪聲暴露后即刻降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008),噪聲暴露后第3天除1.01k、2.0kHz DPOAE引出率較暴露后即刻未見明顯上升外(P0.008),余頻率DPOAE引出率較噪聲暴露后即刻均上升(P0.008);噪聲暴露后第7天各頻率DPOAE引出率基本恢復(fù)至噪聲暴露前水平,兩者間無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008);預(yù)防組豚鼠噪聲暴露后即刻除1.0kHz DPOAE引出率未見明顯降低外(P0.008),余頻率DPOAE引出率在噪聲暴露后即刻均降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008),但在噪聲暴露后第3天除0.5kHz DPOAE引出率較噪聲暴露前差異有統(tǒng)計學(xué)意義外(P0.008),余頻率DPOAE引出率均與噪聲暴露前無顯著差異(P0.008),噪聲暴露后第7天各頻率DPOAE引出率基本恢復(fù)至噪聲暴露前水平,兩者間無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.008)。即可認(rèn)為接受噪聲暴露的豚鼠聽力均受到損傷,碳酸利多卡因在噪聲暴露后持續(xù)使用3天時對聽力損傷的治療效果較好,預(yù)防性給予碳酸利多卡因?qū)υ肼曇鸬穆犃p傷有防護(hù)作用,治療7天后,噪聲所致的聽力損傷有望恢復(fù)至暴露前水平。5.噪聲暴露后第7天單純組豚鼠血清SOD活性及耳蝸SOD活性明顯下降,低于其余三組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。對照組、治療組、預(yù)防組各組豚鼠血清SOD活性及耳蝸SOD活性接近正常,無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。即可認(rèn)為碳酸利多卡因有清除氧自由基及抗氧化應(yīng)激作用,可用于治療噪聲性聾。結(jié)論:1.該條件下(120dBSPL,動物頭部置于聲源正前方2cm處,每天同一時間連續(xù)暴露4h,連續(xù)暴露4天)的噪聲暴露可對豚鼠聽力產(chǎn)生損傷,短期內(nèi)無法自主恢復(fù)。碳酸利多卡因?qū)υ肼曀碌穆犃p傷起到預(yù)防與治療的作用,經(jīng)過碳酸利多卡因的治療,聽力可恢復(fù)至噪聲暴露前水平。2.碳酸利多卡因有清除氧自由基及抗氧化應(yīng)激作用,可用于治療噪聲性聾。
【學(xué)位授予單位】：延安大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R764.433

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本文編號：2714983