【摘要】：目的探討Neu-P11對急性高眼壓大鼠眼壓及視網(wǎng)膜膠質(zhì)原纖維酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表達(dá)的影響。方法24只雄性SD大鼠隨機(jī)分為:正常對照組、高眼壓組、褪黑素治療組和Neu-P11治療組,每組6只,后3組采用Trendelenburg臥位法建立高眼壓模型,各組通過眼角膜滴注方法給藥。正常對照組和高眼壓組滴注10μL生理鹽水,褪黑素治療組和Neu-P11治療組分別滴注10μL 100μmol·L~(-1)褪黑素和NeuP11藥物治療,給藥后休息2 h,再次置于臥位45 min后每小時(shí)測1次眼壓,共6次,觀察1周,重復(fù)實(shí)驗(yàn)1次。實(shí)驗(yàn)?zāi)┳⑸溥^量戊巴比妥鈉處死大鼠,留取各組大鼠眼球常規(guī)組織學(xué)切片觀察SD大鼠視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)變化;免疫組織化學(xué)染色觀察視網(wǎng)膜GFAP的表達(dá)。結(jié)果正常對照組眼壓為(13.61±0.55)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),高眼壓組眼壓為(41.26±1.73)mmHg(P0.01),即急性高眼壓大鼠模型建立成功。與正常對照組相比,高眼壓組大鼠視網(wǎng)膜水腫增厚,層次不清晰,GFAP表達(dá)呈強(qiáng)陽性。而褪黑素治療組和Neu-P11治療組大鼠眼壓較高眼壓組顯著降低,GFAP蛋白陽性表達(dá)明顯減弱。結(jié)論Neu-P11能夠降低急性高眼壓大鼠眼壓,抑制視網(wǎng)膜組織膠質(zhì)細(xì)胞的激活,降低GFAP表達(dá),保護(hù)視網(wǎng)膜。

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