【摘要】：目的 探討硫化氫對實驗性大鼠視網膜缺血再灌注損傷（retinalischemi-reperfusioninjury,RIRI)后細胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表達的影響。 方法 通過前房灌注升高眼壓的方法，制作大鼠實驗性視網膜缺血再灌注損傷（RIRI）的模型。以硫氫化鈉（NaHS）作為硫化氫的供體。將54只正常無眼疾的SD大鼠隨機分為正常組、缺血再灌注模型組（IR組）和硫氫化鈉干預組（IR+NaHS組）。后兩組再各分為再灌注后6h、24h、48h、72h四個時間段。光鏡觀察視網膜組織形態(tài)學變化，采用DNA原位末端標記（terminal dUTP nick endlabeling,TUNEL）法定位凋亡的視網膜細胞；免疫組織化學染色法檢測視網膜組織中Bcl-2、Bax蛋白的表達變化。 結果 正常組大鼠視網膜組織結構清晰完整，，細胞排列整齊，未見凋亡細胞。缺血再灌注組隨再灌注時間延長，視網膜的損害逐漸加重，內層開始出現水腫、間質逐漸變薄并且層次開始不清，RGC層和內核層細胞排列疏松而紊亂。部分細胞核固縮、溶解、壞死、胞漿空泡樣變，48h后水腫減輕，72h后視網膜結構基本恢復正常，視網膜較前變薄。IR+NaHS組視網膜組織學變化趨勢與IR組相似，但視網膜水腫、間質變薄程度、細胞丟失、核固縮及空泡樣變均有明顯改善。TUNEL檢測于再灌注6h可觀察到凋亡細胞，隨著再灌注時間延長凋亡細胞逐漸增加，24h細胞凋亡達高峰，48h后凋亡細胞逐漸減少，72h仍然有陽性表達。Bcl-2、Bax蛋白在正常視網膜組織中幾乎不表達，Bcl-2蛋白在缺血再灌注6h組視網膜中有較高表達，全層均可見，再灌注24h表達明顯下降，再灌注48h表達繼續(xù)下降，再灌注72h仍有表達。Bax蛋白在缺血再灌注6h組視網膜中開始表達，再灌注24h表達達到高峰，再灌注48h表達明顯降低，72h組表達進一步降低，但仍呈現高表達。硫氫化鈉干預組，各觀察指標變化趨勢基本與缺血再灌注組相似，凋亡指數及Bax蛋白陽性表達均較缺血再灌注組明顯下降，Bcl-2蛋白陽性表達均較缺血再灌注組明顯升高，兩組間比較差異均有統(tǒng)計學意義（P0.05）。 結論 缺血再灌注過程主要對視網膜內層造成損害，Bcl-2和Bax參與了視網膜缺血再灌注損傷的形成，硫化氫可上調Bcl-2蛋白及下調Bax蛋白在視網膜缺血再灌注損傷中的表達、升高Bcl-2/Bax比值從而抑制細胞凋亡，來實現對大鼠視網膜缺血再灌注損傷的保護作用。
【圖文】：

17圖 2（IR6h 組，視網膜 HE 染色， 圖 6（IR+NaHS6h 組，視網膜 HE 染×400） 色，×400）視網膜水腫，叢狀層疏松增厚，GCL 視網膜水腫程度、空泡樣變較 IR 組有所改善和 INL 細胞偶有空泡樣變

17圖 2（IR6h 組，視網膜 HE 染色， 圖 6（IR+NaHS6h 組，視網膜 HE 染×400） 色，×400）視網膜水腫，叢狀層疏松增厚，GCL 視網膜水腫程度、空泡樣變較 IR 組有所改善和 INL 細胞偶有空泡樣變
【學位授予單位】：遼寧醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R774.1

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本文編號：2516361