本文選題：美金剛 + 阿米卡星　； 參考：《廣西醫(yī)科大學》2012年碩士論文

【摘要】：目的：通過圓窗龕局部給藥,探討美金剛對阿米卡星致豚鼠耳毒性的拮抗作用。 方法：將聽性腦干反應(auditory brainstem response, ABR)檢測結果小于40dBSPL的花色豚鼠共60只(未暴露于噪聲和耳毒性藥物),隨機分為4組,每組15只(實驗中動物會死亡,每組動物數(shù)據(jù)上按照12來統(tǒng)計)。Ⅰ組：空白對照組；Ⅱ組：單純阿米卡星給藥組(肌肉注射阿米卡星)；Ⅲ組：人工外淋巴液(artificial perilymph, APL)+阿米卡星給藥組(左耳圓窗龕注人APL60μl后,肌肉注射阿米卡星)；Ⅳ組：美金剛+阿米卡星給藥組(左耳圓窗龕注入溶于APL的美金剛5mg/ml,60μl后,肌肉注射阿米卡星)。阿米卡星注射量為400mg/kg/d,連續(xù)注射5天,停藥14天后,每組動物行ABR閩值檢測,將動物處死,取出每組動物左耳蝸。每組隨機取6只通過免疫組織化學染色觀察耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)caspase3表達情況。剩下6只行原位末端轉移酶標記技術(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay, TUNEL)法檢測螺旋神經(jīng)節(jié)細胞凋亡率 結果：給藥前,各組動物ABR閾值檢測結果均小于40dBSPL。給藥后,各組動物左耳ABR閡值結果為：Ⅰ組：37.08±3.34dBSPL,Ⅱ組：90.42±5.42dBSPL,Ⅲ組：91.17±5.37dBSPL，Ⅳ組：78.75±6.78dBSPL。免疫組織化學染色顯示,Ⅱ組、Ⅲ組動物耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)caspase3表達較Ⅰ組升高(P0.01)。Ⅳ組動物耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)caspase3表達較Ⅱ組、Ⅲ組降低(P0.05),較Ⅰ組升高(P0.01)。TUNEL法檢測螺旋神經(jīng)節(jié)細胞凋亡率：Ⅱ組、Ⅲ組動物耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)細胞凋亡率較Ⅰ組明顯升高(P0.001)。Ⅳ組動物耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)凋亡率較Ⅱ組、Ⅲ組降低(P0.01),較Ⅰ組升高(P0.001)。 結論：1.美金剛經(jīng)圓窗龕局部給藥后肌肉注射阿米卡星,豚鼠ABR閾值低于單純肌肉注射阿米卡星ABR閾值。2.美金剛經(jīng)圓窗龕局部給藥后肌肉注射阿米卡星,螺旋神經(jīng)節(jié)caspase3表達較單純肌肉注射阿米卡星減少。3.美金剛經(jīng)圓窗龕局部給藥后肌肉注射阿米卡星,螺旋神經(jīng)節(jié)凋亡較單純肌肉注射阿米卡星減少。美金剛經(jīng)圓窗龕給藥對阿米卡星耳毒性有一定拮抗作用。
[Abstract]:Aim: to investigate the antagonistic effect of MJ on amikacin induced ototoxicity in guinea pigs. Methods: sixty guinea pigs whose auditory brainstem response was less than 40dBSPL were randomly divided into 4 groups with 15 animals in each group, which were not exposed to noise and ototoxic drugs. The animal data of each group were calculated according to 12 levels. Group 鈪，

本文編號：1816561