本文選題：鼻咽癌　切入點(diǎn)：輻射抗拒性　出處：《中國(guó)病理生理雜志》2017年11期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：目的:探討阿司匹林誘導(dǎo)同源不同輻射抗拒能力鼻咽癌細(xì)胞株CNE2R/CNE2凋亡的作用及其機(jī)制。方法:采用MTT法、流式細(xì)胞術(shù)和Western blot法檢測(cè)并比較阿司匹林對(duì)CNE2R和CNE2細(xì)胞活力、細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)蛋白procaspase-3、cleaved caspase-3、procaspase-9、procaspase-12、PARP、cleaved PARP、Bcl-2和Bax,以及PI3K p110α、Akt和p27蛋白水平的影響。結(jié)果:阿司匹林抑制同源不同輻射抗拒能力細(xì)胞CNE2R/CNE2的活力(阿司匹林對(duì)CNE2細(xì)胞作用24、48和72 h的IC50分別為6.18、3.92和3.06 mmol/L,對(duì)CNE2R細(xì)胞作用24、48和72 h的IC50分別為7.05、3.90和2.20 mmol/L,兩者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性)。阿司匹林作用48 h后,CNE2R細(xì)胞凋亡率升高,明顯高于CNE2細(xì)胞(P0.05)。阿司匹林作用48 h后,CNE2和CNE2R細(xì)胞中procaspase-3、procaspase-9、procaspase-12和PARP的蛋白水平降低,cleaved caspase-3和cleaved PARP的蛋白水平升高(P0.05);PI3K p110α和Akt蛋白水平下降,Bcl-2水平降低,Bax水平升高,Bcl-2/Bax比值降低,p27水平升高(P0.05)。結(jié)論:阿司匹林對(duì)同源不同輻射抗拒能力鼻咽癌細(xì)胞株CNE2R和CNE2具有同等細(xì)胞活力抑制作用;并且可以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,且對(duì)抗輻射細(xì)胞株CNE2R的凋亡誘導(dǎo)作用更明顯。阿司匹林的抗癌作用可能與其影響PI3K/Akt信號(hào)通路及其下游蛋白的水平有關(guān)。
[Abstract]:Objective: to investigate the effect of aspirin on apoptosis of nasopharyngeal carcinoma cell line CNE2R/CNE2 with different radioresistance and its mechanism. Methods: MTT assay, flow cytometry and Western blot assay were used to detect and compare the activity of aspirin on CNE2R and CNE2 cells. Apoptosis and apoptosis-related protein procaspase-3 / cleaved caspase-3 / caspase-3 / caspase-9 / proccaspase-12 / parapsid cleaved the levels of Bcl-2 and Bax, as well as the protein levels of PI3K p110 偽 -Akt and p27. Results: aspirin inhibited the activity of CNE2R/CNE2 in cells with different radioresistance (Aspirin acted on CNE2 cells for 2448 and 72 h). The IC50 of CNE2R cells treated for 24 h and 72 h were 7.05 渭 mol / L and 2.20 mmol / L, respectively. There was no significant difference between the two groups. The apoptosis rate of CNE2R cells increased after 48 h of aspirin treatment. The protein levels of procaspase-3, procaspase-9, procaspase-12 and PARP in CNE2 cells were significantly higher than those in CNE2 cells treated for 48 h. The protein levels of procaspase-9, procaspase-12 and cleaved PARP decreased in caspase-3 and cleaved PARP. The protein levels of P0.05 PI3K p110 偽 and Akt decreased the level of Bcl-2 and the ratio of Bcl-2 / Bax increased. Conclusion: aspirin has the same inhibitory effect on the viability of nasopharyngeal carcinoma cell lines CNE2R and CNE2 with different radioresistance. The anticancer effect of aspirin may be related to its influence on the level of PI3K/Akt signaling pathway and its downstream protein.
【作者單位】： 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院病理生理教研室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81372410) 廣東省科技計(jì)劃(No.2013B031800002;No.2015A020211006)
【分類(lèi)號(hào)】：R739.63

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4 黃s

本文編號(hào)：1643745