本文選題：睡眠呼吸暫停　切入點：慢性間歇低氧　出處：《東南大學》2015年碩士論文　論文類型：學位論文

【摘要】：背景睡眠呼吸暫停的患者夜間呈現(xiàn)反復的低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,而反復的間歇性缺氧所引起的低氧對心血管系統(tǒng)造成了嚴重的損害,大量的動物實驗及臨床觀察表明睡眠呼吸暫停綜合癥會導致高血壓,慢性間歇缺氧、化學感受器的刺激,交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活,可能促進心肌細胞凋亡及心肌纖維化,進而使心血管疾病加重。然而對于睡眠呼吸暫停模式慢性間歇低氧是如何對心肌細胞的凋亡及心肌纖維化產(chǎn)生影響不可知。目的 睡眠呼吸暫停模式慢性間歇低氧致大鼠心肌細胞凋亡及纖維化的實驗研究。方法 (1)將大鼠隨機分為慢性間歇性低氧組(CIH組)和對照組(NC組)：慢性間歇性低氧組大鼠(CIH組)每天9：00am-5:00pm置于慢性間歇性低氧艙內(nèi)8小時,NC組大鼠在與CIH組相同的飼養(yǎng)艙但為正常氧濃度環(huán)境飼養(yǎng)。 (2)飼養(yǎng)35天結(jié)束時,超聲心動圖檢查測定左心室舒張末期內(nèi)徑(LVlDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVlDs)、左心室短軸縮短率(LVFS)和左心室射血分數(shù)(LVEF)。(3)取心肌組織分別行HE染色,TUNEL染色,苦味酸-天狼星紅染色檢測心肌結(jié)構(gòu)、心肌凋亡、心肌纖維化水平的變化。(4)提取蛋白進行Western blot檢測心肌細胞HIF-1 α蛋白表達水平。(5)采用Spss 13.0進行數(shù)據(jù)資料分析。P0.05認為具有統(tǒng)計學顯著差異。結(jié)果 (1)與NC組相比,CIH組中LVIDs水平明顯升高[4.094±1.131mm(CIH)與3.060±0.923mm(NC),p0.01],而LVEF[74.247±10.345%(CIH)與87.290±9.436%(NC),p0.01]和LVFS[38.127±11.564%(CIH)與51.170±12.425%(NC),p0.01]均低于NC組。 (2)HE染色提示CIH組大鼠心肌結(jié)構(gòu)受損,細胞水腫,部分細胞壞死,TUNEL染色提示CIH組的凋亡細胞增多,苦味酸-天狼星紅染色提示CIH組大鼠纖維化水平增加。 (3)CIH組較NC組比較,通過Western Blot測得HIF-1α水平升高[0.62±2.89E-0.5(CIH)與0.45±0.01(NC),P0.05]。結(jié)論 (1)睡眠呼吸暫停模式慢性間歇低氧影響了大鼠心功能,使大鼠心功能降低； (2)睡眠呼吸暫停模式慢性間歇低氧加重了大鼠的心肌損傷及心肌纖維化； (3)睡眠呼吸暫停模式慢性間歇低氧激活大鼠缺氧誘導因子1 α的表達。
[Abstract]:Background patients with sleep apnea present recurrent hypoxemia, hypercapnia and sleep structure disorder at night, and hypoxia caused by repeated intermittent hypoxia causes severe damage to the cardiovascular system. Numerous animal experiments and clinical observations have shown that sleep apnea syndrome can lead to hypertension, chronic intermittent hypoxia, chemosensory stimulation, sympathetic and renin-angiotensin system activation. May promote cardiomyocyte apoptosis and myocardial fibrosis, However, the effect of chronic intermittent hypoxia on cardiomyocyte apoptosis and myocardial fibrosis in sleep apnea pattern is unknown. Objective chronic intermittent hypopnea in sleep apnea pattern. Experimental study on cardiomyocyte apoptosis and fibrosis in rats induced by oxygen. Methods: rats were randomly divided into chronic intermittent hypoxia group (CIH group) and control group (NC group: chronic intermittent hypoxia group (CIH group)). At the end of 35 days, the rats in the 8-hour hypoxia group were fed in the same feeding chamber as the CIH group but in the normal oxygen concentration environment. Left ventricular end-diastolic diameter (LVlDdN), left ventricular end-systolic diameter (LVlDsN), left ventricular short-axis shortening rate (LVFS) and left ventricular ejection fraction (LVEFN) were measured by echocardiography. Myocardial structure and myocardial apoptosis were detected by picric acid-Sirius red staining. The expression of HIF-1 偽 protein in cardiomyocytes was detected by Western blot. The expression of HIF-1 偽 protein was detected by Spss 13.0. P05 showed that there was a significant difference in the expression of HIF-1 偽 protein. Results: compared with the NC group, the expression of HIF-1 偽 protein was significantly different from that of the NC group. The levels of LVIDs in the middle group [4.094 鹵1.131 mm] and 3.060 鹵0.923 mm / h were significantly higher than those in the NC group, while the levels of LVEF [74.247 鹵10.345 mm] and LVFS [87.290 鹵9.436%] and LVFS [38.127 鹵11.5641CIH] and 51.170 鹵12.425mm / ncccncncncncnc0.01] were significantly lower than those in the NC group. Cell edema, partial cell necrosis and Tunel staining showed that apoptotic cells increased in CIH group and fibrosis level in CIH group was increased by picric acid-Sirius red staining. The level of HIF-1 偽 was increased by Western Blot [0.62 鹵2.89E-0.5CIH] and 0.45 鹵0.01ncncncncnctrol (P0.05). Conclusion the chronic intermittent hypoxia in sleep apnea model affects the cardiac function of rats. The chronic intermittent hypoxia in sleep apnea model aggravated myocardial injury and myocardial fibrosis in rats, and increased the expression of hypoxia inducible factor-1 偽 in chronic intermittent hypoxia induced by sleep apnea mode in rats.
【學位授予單位】：東南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R766

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