本文關(guān)鍵詞： IL-A 中耳炎 凋亡 組織損傷　出處：《免疫學(xué)雜志》2017年03期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的建立肺炎鏈球菌性急性中耳炎小鼠模型,研究白細(xì)胞介素17A(interleukin 17A,IL-17A)促進(jìn)中耳上皮細(xì)胞凋亡以及凋亡促進(jìn)中耳組織損傷的作用。方法鼓膜穿刺術(shù)建立C57BL/6小鼠和IL-17A缺陷鼠急性中耳炎模型。收集中耳灌洗液,ELISA檢測(cè)灌洗液中炎癥因子和損傷標(biāo)志物的表達(dá)。中耳組織石蠟切片經(jīng)TUNEL染色和HE染色,觀察小鼠中耳上皮細(xì)胞的凋亡和中耳組織損傷程度。采用廣譜的凋亡抑制劑Z-VAD-FNK抑制凋亡后,觀察中耳組織損傷的變化。結(jié)果 IL-17A顯著上調(diào)白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和髓過氧化物酶(MPO)表達(dá),加重了中耳炎癥。IL-17A還促進(jìn)了上皮細(xì)胞的凋亡和黏膜損傷。抑制凋亡后,顯著降低了IL-17A介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),減輕了中耳組織損傷。結(jié)論 IL-17A可促進(jìn)上皮細(xì)胞凋亡,加重中耳組織損傷。
[Abstract]:Objective to establish a mouse model of acute otitis media induced by Streptococcus pneumoniae and to study interleukin 17A interleukin 17A. IL-17A). Methods the models of acute otitis media in C57BL / 6 mice and IL-17A deficient mice were established by tympanic membrane puncture. ELISA was used to detect the expression of inflammatory factors and injury markers in lavage fluid. Paraffin sections of middle ear tissue were stained by TUNEL and HE staining. The apoptosis of mouse middle ear epithelial cells and the degree of middle ear tissue injury were observed. Z-VAD-FNK, a broad-spectrum inhibitor of apoptosis, was used to inhibit apoptosis. Results IL-17A upregulated the expression of IL-6, TNF- 偽 and MPO. IL-17A also promoted the apoptosis of epithelial cells and mucosal injury. After inhibiting apoptosis, IL-17A significantly reduced the inflammatory response mediated by IL-17A. Conclusion IL-17A can promote the apoptosis of epithelial cells and aggravate the injury of middle ear tissue.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(csfc81373151) 重慶市教委科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目(KJ130313)
【分類號(hào)】：R764.21;R446
【正文快照】： 急性中耳炎(acute otitis media,AOM)患者以兒童多見,在發(fā)達(dá)國(guó)家3歲以下兒童AOM患病率達(dá)50%~85%[1]。AOM常具有自限性[2],但仍有部分病例演變?yōu)槁灾卸?形成膽脂瘤,嚴(yán)重者導(dǎo)致長(zhǎng)期傳導(dǎo)性或永久的神經(jīng)性聽力喪失[3-4]。AOM的主要病因是細(xì)菌感染,臨床標(biāo)本分析,約70%AOM患者的

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1455415