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烏司他丁對光損傷大鼠視網(wǎng)膜的保護作用

發(fā)布時間:2017-12-26 23:07

  本文關(guān)鍵詞:烏司他丁對光損傷大鼠視網(wǎng)膜的保護作用 出處:《中國臨床研究》2016年12期  論文類型:期刊論文


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【摘要】:目的探討烏司他丁對大鼠視網(wǎng)膜紫外線光損傷的保護作用及其機制。方法將36只SD大鼠隨機分為對照組、光損傷組和給藥組,每組各12只計24只眼。采用光照強度為(2 200±138)Lux的300~400 nm紫外線間歇照射法制作視網(wǎng)膜損傷模型。光照前3 d起,給藥組腹腔單劑量注射烏司他丁2×104U·kg-1·d-1,其他組給予等量生理鹽水腹腔注射至取標(biāo)本日。分別于光損傷后3 d、7 d處死大鼠,摘出眼球。HE染色后觀察大鼠視網(wǎng)膜的組織學(xué)變化,免疫組織化學(xué)方法檢測B細(xì)胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)和Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bax)在視網(wǎng)膜的相對表達量。結(jié)果對照組大鼠視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)完整,層次清楚;光損傷組的視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)紊亂,且隨時間延長紊亂程度明顯加重;給藥組大鼠視網(wǎng)膜形態(tài)較對照組稍微紊亂,但紊亂程度均輕于相同時間段光損傷組。光損傷組大鼠的視網(wǎng)膜外核層(outer nuclear layer,ONL)厚度均低于同時間段對照組(P0.05,P0.01);給藥組大鼠的各時間段視網(wǎng)膜ONL厚度均高于同時間段光損傷組(P0.05,P0.01),但低于正常對照組(P均0.01)。光損傷組中Bax蛋白在視網(wǎng)膜的相對表達量明顯高于對照組,給藥組中,Bax在視網(wǎng)膜的表達也較對照組明顯增強,但明顯弱于相應(yīng)時間段光損傷組(P均0.05)。光損傷組的Bcl-2蛋白在視網(wǎng)膜的相對表達量明顯低于對照組(P0.05),給藥組Bcl-2蛋白相對表達量較對照組明顯降低(P0.05),但較相應(yīng)時間段光損傷組的相對表達量明顯增加(P0.05)。結(jié)論烏司他丁對紫外線照射造成的視網(wǎng)膜損傷具有保護作用,其機制可能與烏司他丁抑制Bax蛋白表達而促進Bcl-2蛋白表達從而抑制紫外線誘導(dǎo)的凋亡有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of ulinastatin on ultraviolet light damage in the retina of rats and its mechanism. Methods 36 SD rats were randomly divided into the control group, the light injury group and the drug delivery group, with 12 rats in each group with 24 eyes. The retinal damage model was made by using the light intensity of (2200 + 138) Lux 300~400 nm ultraviolet intermittent irradiation. A single dose of ulinastatin was injected into the intraperitoneal dose of 2 * 104U / kg-1 / D-1 in the administration group, and the other groups were given equal amount of saline injection to the day of sample 3 D. The rats were killed at 3 D and 7 d after light injury, and their eyeballs were removed. HE staining was used to observe histological changes of rat retina. Immunohistochemistry was used to detect the relative expression of B cell lymphoma / leukemia -2 protein (Bcl-2) and Bcl-2 related X protein (Bax) in the retina. Results in the control group, the retinal structure was complete and clear in layers. The retinal structure in light injury group was disorder, and the degree of derangement increased significantly with time. The retinal morphology in the drug treated group was slightly more disorder than that in the control group, but the degree of derangement was lighter than that in the light injury group at the same time. The thickness of outer nuclear layer (ONL) in the light injury group was lower than that in the same time control group (P0.05, P0.01). The thickness of retinal ONL in each time group was higher than that in the light injury group (P0.05, P0.01) at the same time, but it was lower than that in the normal control group (P all 0.01). In the light injury group, the relative expression of Bax protein in the retina was significantly higher than that in the control group. In the drug delivery group, the expression of Bax in the retina was also significantly higher than that in the control group, but it was significantly weaker than that in the corresponding time period light damage group (P 0.05). The relative expression of Bcl-2 protein in the retinal injury group was significantly lower than that in the control group (P0.05). The relative expression of Bcl-2 protein in the treatment group was significantly lower than that in the control group (P0.05), but the relative expression level increased significantly compared with that in the corresponding time group (P0.05). Conclusion Ulinastatin has protective effect on retinal injury induced by ultraviolet radiation, and its mechanism may be related to Ulinastatin inhibiting the expression of Bax protein and promoting the expression of Bcl-2 protein, thus inhibiting ultraviolet induced apoptosis.
【作者單位】: 湘南學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院護理部;郴州市第一人民醫(yī)院眼科;湘南學(xué)院藥學(xué)院;
【基金】:湖南省教育廳資助科研項目(12C0893) 湖南省重點建設(shè)學(xué)科資金資助[湘教發(fā)(2011)76號] 湖南省高校重點實驗室資金資助[湘教通(2008)246號]
【分類號】:R774.1
【正文快照】: 視網(wǎng)膜光損傷主要包括光的熱損傷、光的機械損傷和光的化學(xué)損傷[1]。光的化學(xué)損傷被認(rèn)為在視網(wǎng)膜光損傷中具有重要作用,并與老年性黃斑變性、手術(shù)后視網(wǎng)膜損傷等疾病密切相關(guān)[2],其發(fā)病機制可能涉及自由基和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)[3-4]、細(xì)胞內(nèi)鈣負(fù)荷過重[5]、細(xì)胞色素氧化酶抑制[6]

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本文編號:1339222

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