本文關鍵詞：IL-1β介導JNK信號轉導通路對變應性鼻炎大鼠鼻黏膜組織重塑的影響及作用機制

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【摘要】：目的:探討IL-1β/JNK信號轉導通路對變應性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜組織重塑的影響及作用機制。方法:將Wistar大鼠60只以隨機數(shù)字表法分為AR組(A組)和對照組(B組)2組。A組以卵清蛋白(OVA)、氫氧化鋁致敏和激發(fā)建立AR鼻黏膜重塑模型,根據(jù)致敏和激發(fā)時間不同,分為4、8、12周組(分別為A4、A8、A12組);同時設立相應B組(分別為B4、B8、B12組),以生理鹽水代替OVA。ELISA法測定大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β濃度;免疫組織化學法檢測鼻黏膜組織磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白平均吸光度值(mA值);Western Blot檢測鼻腔組織勻漿P-JNK水平。對P-JNK mA值與血清及鼻腔灌洗液中IL-1β濃度進行直線相關分析。結果:A組4、8、12周大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β濃度均高于同時期B組(P0.01),且A組鼻腔灌洗液中IL-1β濃度,12周時高于4周、8周(P0.01);A組血清中IL-1β濃度在4、8、12周時差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。A組各時期P-JNK及其P-c-Jun mA值均高于同期B組(P0.01),且12周時二者均高于4、8周(P0.01)。A組各時段P-JNK水平均高于同時期B組(P0.01),且12周時均高于4、8周(P0.01)。PJNK mA值與血清及鼻腔灌洗液中IL-1β濃度均呈顯著正相關(r分別為0.835、0.902,P0.01)。結論:JNK信號轉導途徑在AR大鼠鼻黏膜重塑中起到了重要作用;IL-1β可能通過介導JNK信號轉導途徑,參與AR鼻黏膜組織重塑的形成。
【作者單位】： 臨沂市人民醫(yī)院耳鼻咽喉科;山東醫(yī)學高等�？茖W校藥理學教研室;臨沂市人民醫(yī)院臨床免疫科;臨沂市人民醫(yī)院中心實驗室;
【基金】：山東省自然科學基金資助項目(No:ZR2013HL020)
【分類號】：R765.21
【正文快照】： 重塑是機體對損傷組織進行異常修復的結果,當組織重塑發(fā)生后,其靶器官的組織結構變化通常很難逆轉,從而給疾病的治療帶來一定的困難。近年來,變應性鼻炎(AR)引起的鼻黏膜組織重塑已逐漸被人們重視,但其確切的發(fā)生機制尚未完全清楚。我們前期的研究發(fā)現(xiàn)JNK信號途徑蛋白P-JNK和P

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