本文關鍵詞：低氧對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞中Nrf2及其調(diào)控的抗氧化酶表達的影響

  更多相關文章： 低氧 氯化鈷 小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞 核因子E相關因子 抗氧化酶

【摘要】：目的探討化學性低氧模擬劑氯化鉆(CoCl_2)對小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞(RGC)中核因子E2相關因子2(Nrf2)及其下游調(diào)控的抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)表達的影響。方法以小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞株RGC-5為研究對象,四甲基偶氮唑藍法(MTT)檢測細胞生長活性篩選最適CoCl_2作用濃度;最適濃度的CoCl_2作用RGC-5細胞2、6、12、24h,Western Blot檢測細胞內(nèi)總的及細胞核內(nèi)Nrf2蛋白的表達;Real-time RT-PCR檢測SOD和CAT的mRNA表達。結(jié)果最適CoCl_2濃度為200μmol/L,CoCl_2作用2hRGC-5細胞內(nèi)和細胞核內(nèi)Nrf2蛋白表達水平開始上調(diào),6h達高峰,12h下降,24h恢復正常。而CoCl_2作用2h,SOD和CATmRNA在RGC-5細胞表達水平開始上升,12h達高峰,24h開始回落但仍高于正常組。結(jié)論化學性低氧模擬劑CoCl_2能夠誘導細胞內(nèi)Nrf2蛋白表達,促其轉(zhuǎn)位進入細胞核,上調(diào)其介導的抗氧化酶SOD和CAT基因的轉(zhuǎn)錄。
【作者單位】： 沈陽市第四人民醫(yī)院眼科;
【基金】：遼寧省自然科學基金(2014020184)
【分類號】：R774
【正文快照】： 視網(wǎng)膜缺血、缺氧可以通過氧化應激導致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞(retinal ganglion cells,RGC)進行性死亡,并參與許多視網(wǎng)膜和視神經(jīng)疾病的發(fā)展過程。Nrf2-抗氧化酶通路是細胞內(nèi)抑制氧化應激損傷最重要的途徑之一。本實驗我們采用化學性低氧模擬劑氯化鈷建立視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞RGC-5低

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