本文關(guān)鍵詞：低氧對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞中Nrf2及其調(diào)控的抗氧化酶表達(dá)的影響

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【摘要】：目的探討化學(xué)性低氧模擬劑氯化鉆(CoCl_2)對小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGC)中核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)及其下游調(diào)控的抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)表達(dá)的影響。方法以小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞株RGC-5為研究對象,四甲基偶氮唑藍(lán)法(MTT)檢測細(xì)胞生長活性篩選最適CoCl_2作用濃度;最適濃度的CoCl_2作用RGC-5細(xì)胞2、6、12、24h,Western Blot檢測細(xì)胞內(nèi)總的及細(xì)胞核內(nèi)Nrf2蛋白的表達(dá);Real-time RT-PCR檢測SOD和CAT的mRNA表達(dá)。結(jié)果最適CoCl_2濃度為200μmol/L,CoCl_2作用2hRGC-5細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞核內(nèi)Nrf2蛋白表達(dá)水平開始上調(diào),6h達(dá)高峰,12h下降,24h恢復(fù)正常。而CoCl_2作用2h,SOD和CATmRNA在RGC-5細(xì)胞表達(dá)水平開始上升,12h達(dá)高峰,24h開始回落但仍高于正常組。結(jié)論化學(xué)性低氧模擬劑CoCl_2能夠誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)Nrf2蛋白表達(dá),促其轉(zhuǎn)位進(jìn)入細(xì)胞核,上調(diào)其介導(dǎo)的抗氧化酶SOD和CAT基因的轉(zhuǎn)錄。
【作者單位】： 沈陽市第四人民醫(yī)院眼科;
【基金】：遼寧省自然科學(xué)基金(2014020184)
【分類號】：R774
【正文快照】： 視網(wǎng)膜缺血、缺氧可以通過氧化應(yīng)激導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(retinal ganglion cells,RGC)進(jìn)行性死亡,并參與許多視網(wǎng)膜和視神經(jīng)疾病的發(fā)展過程。Nrf2-抗氧化酶通路是細(xì)胞內(nèi)抑制氧化應(yīng)激損傷最重要的途徑之一。本實(shí)驗(yàn)我們采用化學(xué)性低氧模擬劑氯化鈷建立視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞RGC-5低

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