本文關(guān)鍵詞：視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷大鼠視網(wǎng)膜中白細(xì)胞介素-23和白細(xì)胞介素-17的表達(dá)及意義

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【摘要】：目的通過建立視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型,觀察白細(xì)胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在Sprague-Dawley(SD)大鼠視網(wǎng)膜上的表達(dá),探討其在RIRI中的可能作用機(jī)制。方法采用隨機(jī)數(shù)字表法將75只健康無眼疾SD大鼠隨機(jī)分為正常對照組和模型組。正常對照組不作任何處理,模型組采用前房灌注生理鹽水升高眼壓法建立RIRI模型。分別在建模后12 h、24 h、72 h、144 h處死SD大鼠,免疫組織化學(xué)染色法檢測IL-23和IL-17蛋白在視網(wǎng)膜上的表達(dá)及分布情況;Western blot和ELISA檢測分析各時間點(diǎn)視網(wǎng)膜IL-23和IL-17的表達(dá)水平和變化規(guī)律。結(jié)果免疫組織化學(xué)染色法顯示IL-23和IL-17蛋白在正常對照組視網(wǎng)膜中表達(dá)極少,而在模型組表達(dá)明顯增多。兩者主要表達(dá)于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層和內(nèi)核層細(xì)胞的細(xì)胞漿。Western blot法檢測發(fā)現(xiàn)IL-23和IL-17蛋白在RIRI視網(wǎng)膜中的表達(dá)明顯增強(qiáng),IL-23蛋白在建模后24 h表達(dá)最強(qiáng),而IL-17蛋白在建模后72 h表達(dá)達(dá)到最高峰。ELISA法結(jié)果顯示建模后12 h、24 h、72 h、144 h,模型組視網(wǎng)膜IL-23和IL-17蛋白的表達(dá)水平均較正常對照組明顯升高,差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(均為P0.01)。結(jié)論 IL-23和IL-17在RIRI模型SD大鼠視網(wǎng)膜中表達(dá)明顯增強(qiáng),IL-23/IL-17通路作為致病因素,通過加重視網(wǎng)膜炎癥反應(yīng)參與RIRI的病理損傷。
【作者單位】： 三峽大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院 三峽大學(xué)眼科與視覺科學(xué)研究所 宜昌市中心人民醫(yī)院眼科;武漢大學(xué)人民醫(yī)院眼科中心;湖北科技學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷 白細(xì)胞介素- 白細(xì)胞介素-
【分類號】：R774.1
【正文快照】： 視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷(retinal ischemia-reper-fusion injury,RIRI)是眼科臨床疾病中常見的病理損傷過程,嚴(yán)重影響患者視功能。目前RIRI的機(jī)制尚未完全闡明,除了氧自由基生成、鈣離子超載、一氧化氮濃度改變這些經(jīng)典學(xué)說外,炎癥因子介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)備受關(guān)注[1-2]。有文獻(xiàn)

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：1132635