本文關鍵詞：TNF-α抑制劑通過激活Notch1信號通路治療創(chuàng)傷后心肌再灌注損傷的實驗研究

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【摘要】：目的探討腫瘤壞死因子-α(TNF-α)抑制劑(依那西普)通過跨膜蛋白受體Notch1信號通路對小鼠創(chuàng)傷性心肌損傷的保護作用。方法選取c57系清潔級雄性小鼠36只(10~12周齡),采用隨機數字表法分為假手術組(腹腔注射5 ml/kg生理鹽水)、對照組(腹腔注射5 ml/kg生理鹽水)、依那西普組(建立創(chuàng)傷后心肌缺血再灌注損傷模型,依那西普8 mg/kg)各12只,采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測各組小鼠再灌注30 min后的血漿TNF-α、3 h后的血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)濃度,測定各組再灌注24 h后的左室射血分數(LVEF)、采用TUNEL染色法檢測各組心肌細胞凋亡率、采用TTC雙染色檢測各組心肌梗死面積比值,采用免疫印跡法(Western-blot)檢測再灌注6 h后心肌跨膜蛋白受體Notch1胞內活性片段(Notch1-ICD)、細胞凋亡相關蛋白3(caspase-3)的表達。結果對照組、依那西普組大鼠的血漿TNF-α、血清cTnI水平、心肌Notch1-ICD、caspase-3蛋白表達水平、心肌細胞凋亡率、心肌梗死面積比值均顯著高于假手術組(P0.05);依那西普組血漿TNF-α、血清cTnI水平、心肌caspase-3蛋白表達水平、心肌細胞凋亡率、心肌梗死面積比值顯著低于對照組(P0.05),Notch1-ICD蛋白表達水平、LVEF值顯著的高于對照組(P0.05)。結論 TNF-α抑制劑對創(chuàng)傷后心肌缺血再灌注損傷心肌具有保護作用,其作用機制與激活Notch1信號通路以調節(jié)caspase-3蛋白表達水平有關。
【作者單位】： 內蒙古赤峰市醫(yī)院心血管內科;
【關鍵詞】： 腫瘤壞死因子-α抑制劑 跨膜蛋白受體Notch信號通路 創(chuàng)傷 再灌注
【分類號】：R641
【正文快照】： 創(chuàng)傷是造成人類死亡的重要原因之一,其能明顯增加患者心肌梗死和繼發(fā)性心功能不全的發(fā)生率,甚至造成死亡[1]。目前臨床上多采用心肌缺血再灌注的方式治療心臟性疾病,但容易導致心肌損傷,嚴重影響患者的生活質量[2]。有研究表明[3],Notch信號通路參與了多種氧化應激和炎癥病理

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