本文關(guān)鍵詞：低強度脈沖超聲促進(jìn)人骨性關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞合成細(xì)胞外基質(zhì)

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【摘要】：目的探討低強度脈沖超聲(LIPUS)對人骨性關(guān)節(jié)炎(OA)軟骨細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的影響及相關(guān)作用機制。方法取膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后廢棄軟骨組織,進(jìn)行軟骨細(xì)胞分離、培養(yǎng)、鑒定;取第2代軟骨細(xì)胞隨機分為OA對照組、30 m W/cm2LIPUS處理的OA組、30 m W/cm2LIPUS聯(lián)合5μmol/L LY294002處理的OA組,除對照組外,其他組給予LIPUS刺激20 min/d×7 d;采用實時定量PCR法檢測細(xì)胞中2型膠原蛋白(Col2)、聚集蛋白聚糖(aggrecan)、基質(zhì)金屬蛋白酶13(MMP-13)mRNA的水平,Western blot法檢測細(xì)胞中Col2、aggrecan、MMP-13、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表達(dá)。結(jié)果與OA對照組相比,LIPUS處理的OA組細(xì)胞內(nèi)Col2、aggrecan mRNA和蛋白水平均增高,MMP-13表達(dá)降低,p-Akt蛋白的表達(dá)顯著增加,Akt的表達(dá)則與OA對照組無顯著性差異;與LIPUS處理的OA組細(xì)胞相比,LIPUS聯(lián)合LY294002處理的OA組細(xì)胞中Col2、aggrecan mRNA和蛋白表達(dá)均降低,MMP-13表達(dá)增高,p-Akt蛋白的表達(dá)顯著降低,Akt的表達(dá)則與LIPUS處理的OA組無顯著性差異。結(jié)論 LIPUS促進(jìn)人OA軟骨細(xì)胞合成細(xì)胞外基質(zhì),并抑制其降解。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科;
【關(guān)鍵詞】： 低強度脈沖超聲 骨性關(guān)節(jié)炎 軟骨細(xì)胞 蛋白激酶B(Akt) 細(xì)胞外基質(zhì)
【基金】：重慶市基礎(chǔ)科學(xué)與前沿技術(shù)研究(cstc2013jcy A10048)
【分類號】：R684.3
【正文快照】： 骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)是骨科常見關(guān)節(jié)疾病,老年人群多發(fā),易致殘[1]。關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的生物力學(xué)活性改變和軟骨細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM)合成分解代謝紊亂是OA發(fā)生發(fā)展的兩個重要因素[2]。低強度脈沖超聲(low-intensity pulsedultrasound,LIPUS)最先作為一種

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1 孫明學(xué);郭全義;張莉;眭翔;趙斌;袁玫;盧世璧;;復(fù)合自體軟骨細(xì)胞的藻酸鈣修復(fù)養(yǎng)膝關(guān)節(jié)負(fù)重區(qū)軟骨缺損的實驗研究[A];全國骨科臨床研究新進(jìn)展研討會暨學(xué)習(xí)班論文集[C];2006年

2 李具寶;徐翔峰;李兆福;狄朋桃;劉維超;彭江云;亓峰;張磊;熊啟良;俞U，

本文編號：543340