目的:觀察右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)對心肌細胞凋亡的影響并探討其可能的機制。方法:新生大鼠心肌細胞預先用右美托咪定處理后,再給予雙氧水(hydrogen peroxide,H₂O₂)刺激心肌細胞,通過觀察心肌細胞生存率、末端脫氧核苷酸轉移酶介導的脫氧尿苷三磷酸原位末端標記(terminal deoxynucleotidyltransferase mediated deoxyuridine triphosphate Nick-End Labeling,TUNEL)及流式細胞熒光分選技術(fluorescence-activated cell sorting,FACS)來檢測心肌細胞凋亡。并分別通過western blotting測定線粒體呼吸鏈復合體亞單位蛋白、四甲基羅丹明乙酯(tetramethylrhodamine ethyl ester,TMRE)測定線粒體膜電位(mitochondrial membrane potential,Δψ_m)、MitoSOX測定線粒體ROS量及細胞外流量分析儀(...

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1：ComplexⅠROS形成機制

上海交通大學博士學位論文complexⅠ大量形成ROS的機制是反向電子傳遞（reverseelectrontransport,RET）[4粒體以琥珀酸為底物時，電子通過complexⅢ及complexⅣ傳遞給氧，形成足夠的同時CoQ還原成CoQH2，PMF....

圖2：ROS的來源及轉換凋亡是一種受高度調控和保守的細胞程序性死亡[30]

圖2：ROS的來源及轉換凋亡是一種受高度調控和保守的細胞程序性死亡[30]，是多細胞生物在生長過程中清多余、病變或存在DNA損傷等潛在風險的細胞，對于維持細胞穩(wěn)態(tài)起到了至關重要的作用然而，凋亡的失控與腫瘤、慢性炎癥、動脈粥樣硬化等多種疾病相關[31]。細胞應激如線體DN....

圖3：ROS引起心肌細胞凋亡的機制ROS誘發(fā)的心血管平滑肌氧化應激與心血管組織損傷有關[42]

圖3：ROS引起心肌細胞凋亡的機制ROS誘發(fā)的心血管平滑肌氧化應激與心血管組織損傷有關[42]，不管氧化應激與心血管疾病之間有無直接證據(jù)，ROS誘發(fā)的氧化應激參與了各種心血管疾病，如動脈粥樣硬化、高血壓、缺血性心臟、心臟肥厚、原發(fā)性心肌病及充血性心力衰竭[43]，最終引起....

圖4：ROS、mtDNA、線粒體呼吸功能及HF之間的關心考慮到ROS、凋亡、線粒體氧化應激、線粒體功能受損及mtDNA數(shù)量減少與心血管疾

圖4：ROS、mtDNA、線粒體呼吸功能及HF之間的關心慮到ROS、凋亡、線粒體氧化應激、線粒體功能受損及mtDNA數(shù)量減少與心血有密切相關，其中ROS貫穿了疾病發(fā)生發(fā)展的全過程，只有更深入的了解ROS病中的病理生理學基礎，才能減少氧化應激帶來不可逆的改變，為....

本文編號：3976782