目的:觀(guān)察右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響并探討其可能的機(jī)制。方法:新生大鼠心肌細(xì)胞預(yù)先用右美托咪定處理后,再給予雙氧水(hydrogen peroxide,H₂O₂)刺激心肌細(xì)胞,通過(guò)觀(guān)察心肌細(xì)胞生存率、末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的脫氧尿苷三磷酸原位末端標(biāo)記(terminal deoxynucleotidyltransferase mediated deoxyuridine triphosphate Nick-End Labeling,TUNEL)及流式細(xì)胞熒光分選技術(shù)(fluorescence-activated cell sorting,FACS)來(lái)檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡。并分別通過(guò)western blotting測(cè)定線(xiàn)粒體呼吸鏈復(fù)合體亞單位蛋白、四甲基羅丹明乙酯(tetramethylrhodamine ethyl ester,TMRE)測(cè)定線(xiàn)粒體膜電位(mitochondrial membrane potential,Δψ_m)、MitoSOX測(cè)定線(xiàn)粒體ROS量及細(xì)胞外流量分析儀(...

【文章頁(yè)數(shù)】：102 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖1：ComplexⅠROS形成機(jī)制

上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文complexⅠ大量形成ROS的機(jī)制是反向電子傳遞（reverseelectrontransport,RET）[4粒體以琥珀酸為底物時(shí)，電子通過(guò)complexⅢ及complexⅣ傳遞給氧，形成足夠的同時(shí)CoQ還原成CoQH2，PMF....

圖2：ROS的來(lái)源及轉(zhuǎn)換凋亡是一種受高度調(diào)控和保守的細(xì)胞程序性死亡[30]

圖2：ROS的來(lái)源及轉(zhuǎn)換凋亡是一種受高度調(diào)控和保守的細(xì)胞程序性死亡[30]，是多細(xì)胞生物在生長(zhǎng)過(guò)程中清多余、病變或存在DNA損傷等潛在風(fēng)險(xiǎn)的細(xì)胞，對(duì)于維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)起到了至關(guān)重要的作用然而，凋亡的失控與腫瘤、慢性炎癥、動(dòng)脈粥樣硬化等多種疾病相關(guān)[31]。細(xì)胞應(yīng)激如線(xiàn)體DN....

圖3：ROS引起心肌細(xì)胞凋亡的機(jī)制ROS誘發(fā)的心血管平滑肌氧化應(yīng)激與心血管組織損傷有關(guān)[42]

圖3：ROS引起心肌細(xì)胞凋亡的機(jī)制ROS誘發(fā)的心血管平滑肌氧化應(yīng)激與心血管組織損傷有關(guān)[42]，不管氧化應(yīng)激與心血管疾病之間有無(wú)直接證據(jù)，ROS誘發(fā)的氧化應(yīng)激參與了各種心血管疾病，如動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、缺血性心臟、心臟肥厚、原發(fā)性心肌病及充血性心力衰竭[43]，最終引起....

圖4：ROS、mtDNA、線(xiàn)粒體呼吸功能及HF之間的關(guān)心考慮到ROS、凋亡、線(xiàn)粒體氧化應(yīng)激、線(xiàn)粒體功能受損及mtDNA數(shù)量減少與心血管疾

圖4：ROS、mtDNA、線(xiàn)粒體呼吸功能及HF之間的關(guān)心慮到ROS、凋亡、線(xiàn)粒體氧化應(yīng)激、線(xiàn)粒體功能受損及mtDNA數(shù)量減少與心血有密切相關(guān)，其中ROS貫穿了疾病發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程，只有更深入的了解ROS病中的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，才能減少氧化應(yīng)激帶來(lái)不可逆的改變，為....

本文編號(hào)：3976782