發(fā)布時間：2024-03-23 18:53

　　背景病原微生物入侵機體后所致的全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatoryresponse syndrome,SIRS)是感染、創(chuàng)傷及外科大手術常見的并發(fā)癥。后續(xù)可發(fā)展為多器官功能障礙綜合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。MODS病程重,死亡率高,花費大,是重癥監(jiān)護室(intensive care unit,ICU)病人死亡的主要原因。肺臟是膿毒癥中受累的首位靶器官,表現(xiàn)為以炎癥增加、高凝、低纖維蛋白溶解、血管及上皮細胞通透性增高為主的急性肺損傷(Acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)。膿毒癥病程早期就可出現(xiàn)ALI/ARDS。其發(fā)生率在危重病人群中高達7%,死亡率高達40%,已成為膿毒癥患者死亡的首位原因。因此,明確ALI/ARDS的發(fā)生發(fā)展的病理機制,明確藥物治療方案是十分必要的。右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一種高選擇性的₂腎上腺素能受體激動劑,1986年由...

【文章頁數(shù)】：42 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1DCFH-DA熒光探針裝載后各組細胞內ROS水平(x200)

CgroupLgroupD+LgroupA+D+Lgroup圖1DCFH-DA熒光探針裝載后各組細胞內ROS水平(x200)Dex改善LPS誘導的A549細胞的氧化應激。(a)與C組相比，L組細胞熒光顯色明顯增加。(b)與L組相比，D+....

圖2JC-1染色后各組細胞內紅綠熒光分布情況

圖1DCFH-DA熒光探針裝載后各組細胞內ROS水平(x20善LPS誘導的A549細胞的氧化應激。(a)與C組相比，L組細胞熒組相比，D+L組細胞熒光顯色明顯減少。(c)與D+L組相比，A+D托咪定抑制脂多糖誘導的A549細胞線粒體膜電位究應用....

圖3各組細胞凋亡與壞死檢測(x200)

2.4右美托咪定抑制脂多糖誘導A549細胞的凋亡細胞凋亡是由一系列基因調控、白發(fā)性的細胞程序性死亡，是機體的一種自我調節(jié)過程。本研究通過Hoechst染色測定各組細胞的凋亡情況。L組的細胞凋亡數(shù)為(53.14+4.56)個/HP，與C組(3.52+1.24)個/H....

圖4各組細胞內凋亡信號表達情況

L組脂多糖刺激后Bcl-2蛋白表達降低為C組的4達增加為C組的312.23％±28.26％。D+L組Dex達，表現(xiàn)為Bcl-2蛋白表達增加為C組的96.78％的146.36％±20.31％。A+D+L組Bcl-2為53.63％（見圖4）。

本文編號：3936336