背景和目的激素性股骨頭壞死(steroid-induced avascularnecrosis ofthe femoral head,SANFH)發(fā)病機制尚不清楚,骨髓間充質(zhì)干細胞(BMSCs)的成骨分化障礙與其關系密切。既往研究表明,微小RNA-206(microRNA-206,miR-206)可下調(diào)其目的蛋白縫隙連接蛋白43(connexin43,Cx43),進而抑制其向成骨細胞分化。Cx43的高表達可激活ERK1/2信號通路,促進成骨細胞的分化。細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)是絲分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的最先被發(fā)現(xiàn)也是最具代表性的成員。活化后的ERK1/2可以進一步影響其下游轉(zhuǎn)錄因子的表達和活化。核心結合因子a丨(Cbfal),也被稱作為Runx2,在成骨細胞生長中起著重要的調(diào)節(jié)作用。Runx2蛋白可有效的促進成骨靶基因的轉(zhuǎn)錄表達。研究表明Runx2是ERK1/2眾多下游靶基因中的一員,但是Cx43-ERK1/2-Runx2通路是否在激素性股骨頭壞死過程中被激活還未知;如果其和BMSCs成骨分化有關,則還應該進一步研究對應的分子機理。一些學者所做的研究結果發(fā)現(xiàn)...

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【學位級別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 兔激素性股骨頭壞死模型的建立與評估
    1.1 材料
        1.1.1 實驗動物
        1.1.2 試劑
        1.1.3 設備及儀器
    1.2 方法
        1.2.1 動物分組
        1.2.2 激素性股骨頭壞死模型建立
        1.2.3 核磁共振成像檢查
        1.2.4 組織病理學檢查
        1.2.5 股骨頭壞死標準
        1.2.6 統(tǒng)計學方法
    1.3 結果
        1.3.1 動物一般情況
        1.3.2 MRI檢查結果
        1.3.3 組織病理學觀察結果
    1.4 討論
第二部分 微小RNA-206通過Cx43-ERK1/2信號通路調(diào)控成骨分化在激素性股骨頭壞死中的作用
    2.1 材料
        2.1.1 實驗動
        2.1.2 試劑耗材
        2.1.3 儀器設備
    2.2 方法
        2.2.1 堿性磷酸酶染色
        2.2.2 免疫組織化學染色
        2.2.3 原位雜交技術
        2.2.4 實時熒光定量聚合酶鏈反應技術
        2.2.5 蛋白免疫印跡
        2.2.6 統(tǒng)計學方法
    2.3 結果
        2.3.1 激素性股骨頭壞死中成骨分化障礙
        2.3.2 激素性股骨頭壞死m(xù)iR-206表達增加
        2.3.3 激素性股骨頭壞死Cx43表達減少
        2.3.4 激素性股骨頭壞死ERK1/2信號通路關鍵分子表達情況
    2.4 討論
    2.5 結論
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：3898255