發(fā)布時間：2017-05-23 08:04

  本文關(guān)鍵詞：自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后處理心肌缺血再灌注損傷保護(hù)中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后處理心肌缺血再灌注損傷保護(hù)中的作用。方法選用雄性SD大鼠(220 g~260 g)35只,隨機(jī)分為5組:假手術(shù)組(S組)、心肌缺血再灌注損傷組(I/R組)、舒芬太尼后處理組(SP組)、舒芬太尼后處理+PI3K-Akt通路的抑制劑Wortmannin組(SP+W組)、Wortmannin組(W組)。I/R組、SP組、SP+W組以及W組采用結(jié)扎冠脈左前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制備心肌缺血再灌注損傷模型。S組在冠脈左前降支(LAD)下穿線但不結(jié)扎。于再灌注前5 min,I/R組由股靜脈給予生理鹽水1 m L,SP組給予舒芬太尼(1μg/kg),SP+W組給予舒芬太尼(1μg/kg)及Wortmannin(15μg/kg),W組給予Wortmannin(15μg/kg)。再灌注120 min時腹主動脈取血,檢測血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的濃度;處死大鼠后,取心尖組織,Western blot法檢測Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)、LC3-Ⅱ的表達(dá);電鏡下觀察自噬體的生成情況。結(jié)果與S組比較,I/R組、SP組、SP+W組及W組CK-MB含量、LC3-Ⅱ表達(dá)增加,p-Akt/Akt升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),自噬體數(shù)量增多;與I/R組比較,SP組CK-MB含量、LC3-Ⅱ表達(dá)減少,p-Akt/Akt升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),自噬體數(shù)量減少;與SP組比較,SP+W組、W組CK-MB含量、LC3-Ⅱ表達(dá)增加,p-Akt/Akt降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),自噬體數(shù)量增多。結(jié)論舒芬太尼后處理可能通過抑制自噬水平而在心肌缺血再灌注損傷中起到保護(hù)作用,其中PI3K-Akt通路可能是主要通路之一。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學(xué);山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 心肌缺血 再灌注損傷 自噬 舒芬太尼 PIK-Akt通路
【基金】：山西省自然科學(xué)基金面上項目(No.2014011040-4)
【分類號】：R542.2
【正文快照】： 大量實驗已經(jīng)表明缺血后處理可以減輕心肌缺血再灌注損傷[1]。前期研究表明:舒芬太尼后處理可以起到心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用,且與PI3K-Akt通路有關(guān)[2]。同時亦有研究表明在缺血再灌注損傷中,自噬過度表達(dá)是心肌再灌注損傷的因素之一[3],而PI3K-Akt通路是自噬調(diào)控的一條經(jīng)

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

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【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 王智華;田首元;王建剛;賀萱;朱健;;自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后處理心肌缺血再灌注損傷保護(hù)中的作用[J];中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志;2017年04期

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【二級參考文獻(xiàn)】

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9 徐憲連;張英杰;;心肌缺血后處理胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究進(jìn)展[J];生命科學(xué);2008年01期

10 臧偉進(jìn);孫蕾;于曉江;;腺苷和乙酰膽堿后適應(yīng)誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用(英文)[J];生理學(xué)報;2007年05期

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 熊漢真;劉少顏;楊]僅，

本文編號：387289