本文關(guān)鍵詞：自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后處理心肌缺血再灌注損傷保護(hù)中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后處理心肌缺血再灌注損傷保護(hù)中的作用。方法選用雄性SD大鼠(220 g~260 g)35只,隨機(jī)分為5組:假手術(shù)組(S組)、心肌缺血再灌注損傷組(I/R組)、舒芬太尼后處理組(SP組)、舒芬太尼后處理+PI3K-Akt通路的抑制劑Wortmannin組(SP+W組)、Wortmannin組(W組)。I/R組、SP組、SP+W組以及W組采用結(jié)扎冠脈左前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制備心肌缺血再灌注損傷模型。S組在冠脈左前降支(LAD)下穿線但不結(jié)扎。于再灌注前5 min,I/R組由股靜脈給予生理鹽水1 m L,SP組給予舒芬太尼(1μg/kg),SP+W組給予舒芬太尼(1μg/kg)及Wortmannin(15μg/kg),W組給予Wortmannin(15μg/kg)。再灌注120 min時(shí)腹主動(dòng)脈取血,檢測(cè)血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的濃度;處死大鼠后,取心尖組織,Western blot法檢測(cè)Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)、LC3-Ⅱ的表達(dá);電鏡下觀察自噬體的生成情況。結(jié)果與S組比較,I/R組、SP組、SP+W組及W組CK-MB含量、LC3-Ⅱ表達(dá)增加,p-Akt/Akt升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),自噬體數(shù)量增多;與I/R組比較,SP組CK-MB含量、LC3-Ⅱ表達(dá)減少,p-Akt/Akt升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),自噬體數(shù)量減少;與SP組比較,SP+W組、W組CK-MB含量、LC3-Ⅱ表達(dá)增加,p-Akt/Akt降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),自噬體數(shù)量增多。結(jié)論舒芬太尼后處理可能通過(guò)抑制自噬水平而在心肌缺血再灌注損傷中起到保護(hù)作用,其中PI3K-Akt通路可能是主要通路之一。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學(xué);山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 心肌缺血 再灌注損傷 自噬 舒芬太尼 PIK-Akt通路
【基金】：山西省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No.2014011040-4)
【分類(lèi)號(hào)】：R542.2
【正文快照】： 大量實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明缺血后處理可以減輕心肌缺血再灌注損傷[1]。前期研究表明:舒芬太尼后處理可以起到心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用,且與PI3K-Akt通路有關(guān)[2]。同時(shí)亦有研究表明在缺血再灌注損傷中,自噬過(guò)度表達(dá)是心肌再灌注損傷的因素之一[3],而PI3K-Akt通路是自噬調(diào)控的一條經(jīng)

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

1 熊漢真;劉少顏;楊]僅，

本文編號(hào)：387289