背景病理性瘢痕是以組織纖維化異常增殖和慢性炎癥為主要表現(xiàn)的皮膚纖維增生性疾病,其發(fā)病機制尚未完全清楚,目前暫無理想治療方法。因此,闡明病理性瘢痕的發(fā)病機制,針對其發(fā)病發(fā)展機制的特異性靶點研究,成為開發(fā)治療病理性瘢痕新藥的新方向。腫瘤壞死因子α刺激因子6（tumor necrosis factorαstimulated gene 6,TSG-6）被認(rèn)為是一種參與多種炎性反應(yīng)的基因,可抑制炎癥因子如白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）等的表達(dá),抑制中性粒細(xì)胞浸潤及減少炎性損傷。研究發(fā)現(xiàn),瘢痕疙瘩中TSG-6表達(dá)水平較無瘢痕修復(fù)皮膚明顯減少。本課題組在前期體內(nèi)體外實驗中發(fā)現(xiàn),TSG-6可抑制兔耳增生性瘢痕的炎癥反應(yīng),減輕炎癥程度。已有研究表明,TSG-6高表達(dá)瘢痕疙瘩組織中,轉(zhuǎn)化生長因子-β1(（Transforming growth factor beta-1,TGF-β1）表達(dá)下降。因此,我們推測其抑制病理性瘢痕的機制,可能與TGF-β1介導(dǎo)的通路有關(guān)。TGF-β1被認(rèn)為是病理性瘢痕最關(guān)鍵的致病因子,其介導(dǎo)的TGF-β1/smads信號通路通過影響成纖維細(xì)胞的形成、... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：118 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

本課題研究思路Figure1Researchmapofthispaper

TUNEL結(jié)果

2.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用 SPSS 軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，。采用 t 檢驗比較兩組之間差別。并給出了數(shù)據(jù)均值±SD。p<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2.5.結(jié)果2.5.1 TSG-6 促進(jìn)細(xì)胞凋亡如圖 2 根據(jù) TUNEL 法檢測細(xì)胞凋亡發(fā)現(xiàn)，TSG-6 處理組和對照組相比，TUNEL 染色的細(xì)胞密度更高（圖 2A、B），統(tǒng)計分析如圖 2C 所示 (p<0.05， t 檢驗)，TSG-6 刺激的成纖維細(xì)胞比例(圖 2B，21±2%)明顯高于對照組(圖 2A, 11±3%),提示 TSG-6 可能促進(jìn)成纖維細(xì)胞的凋亡。圖 3 所示，TSG-6 組中，PCNA 陽性細(xì)胞百分?jǐn)?shù)低于對照組，對照組 PCNA 表達(dá)細(xì)胞明顯增加，進(jìn)一步證實了 TSG-6 有促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]病理性瘢痕組織中TSG-6基因表達(dá)與細(xì)胞凋亡、膠原代謝的相關(guān)性研究[J]. 衛(wèi)東,杜麗萍,張家建.  海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2017(20)
[2]Novel concepts in radiation-induced cardiovascular disease[J]. Jason R Cuomo,Gyanendra K Sharma,Preston D Conger,Neal L Weintraub.  World Journal of Cardiology. 2016(09)
[3]TSG-6在病理性瘢痕中的表達(dá)及意義[J]. 洪學(xué)哲,李小靜,寧金龍.  安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2013(06)



本文編號：3598863