目的:通過對急進高原創(chuàng)傷失血性休克豬凝血功能改變的可能機制及氨甲環(huán)酸對其治療效果的觀察研究,為臨床進一步認識和治療高原創(chuàng)傷性凝血功能障礙提供理論依據(jù)。方法:4⁶月齡雄性巴馬香豬24只,采用隨機數(shù)字表法分為4組,分別為對照組（H0）和休克組（H1組:失血量為總血容量的20%,H2組:失血量為總血容量的35%,H3組:失血量為總血容量的35%+氨甲環(huán)酸靜脈輸注）,每組6只。對照組不失血無創(chuàng)傷,休克組建立高原創(chuàng)傷失血性休克模型,H1、H2組于放血前（T0）、放血完成即刻（T1）、放血完成30min后（T2）、放血完成60min后（T3）、放血完成120min后（T4）分別抽取靜脈血,H0組在相同時間點抽取靜脈血,H3組在放血完成30min后經(jīng)中心靜脈給予氨甲環(huán)酸15mg/Kg,輸注持續(xù)時間為10min,其余處理與H2組相同,各組分別檢測T0、T1、T2、T3、T4時間點的凝血七項指標（PT、APTT、TT、INR、FIB、FDP、D-Dimer）、TEG指標（R值、K值、Angle、MA值、LY30、CI、EPL）及血漿中活化蛋白C（aPC）、多配體蛋白聚糖-1（SDC... 

【文章來源】：蘭州大學甘肅省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

對經(jīng)典的凝血級聯(lián)反應（包括外源性途徑和內(nèi)源性途徑）的描述

蘭州大學碩士學位論文高原創(chuàng)傷失血性休克豬凝血功能改變的可能機制及氨甲環(huán)酸對其治療效果的觀察3圖2血管損傷部位血凝塊的形成[7]血管損傷暴露了內(nèi)皮下的組織因子（tissuefactor,TF），進而通過外源性途徑啟動了血漿介導的止血過程。內(nèi)源性途徑進一步增強凝血酶和纖維蛋白的產(chǎn)生。血小板黏附于暴露的膠原并被激活，導致更多血小板的招募和聚集。1.3創(chuàng)傷后凝血系統(tǒng)的變化創(chuàng)傷后凝血功能障礙由多種因素造成，涉及凝血系統(tǒng)所有組成部分，目前認為，TIC的發(fā)生與創(chuàng)傷后凝血因子、血小板、纖溶系統(tǒng)、蛋白C系統(tǒng)、及內(nèi)皮細胞糖萼水平改變有關，具體哪部分在凝血過程中占主導地位取決于組織損傷的性質(zhì)和嚴重程度，循環(huán)生理紊亂程度，以及創(chuàng)傷后臨床藥物治療作用[8]。1.3.1創(chuàng)傷后凝血因子的變化Jansen等人[9]研究發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷患者入院前低灌注狀態(tài)與凝血因子II、V、VII、IX、X、XI活性降低有關，但凝血因子V活性降低程度與低灌注程度不成正比，且TIC的發(fā)生與凝血因子I、II、V、VII、VIII、IX、X耗盡有關，因此，TIC發(fā)生與凝血因子的數(shù)量及活性都有關。凝血功能障礙時實驗室檢查可表現(xiàn)為國際標準化比值（InternationalNormalizedRatio，INR）、活化部分凝血活酶時間（activatedPartialThromboplastinTime，aPTT）、凝血酶原時間（ProthrombinTime，PT）、凝血酶時間（ThrombinTime，TT）等異常。研究發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷患者發(fā)生TIC時，以INR異常為特征的凝血功能障礙特點有：1）凝血因子IIa、Va、VIIa、VIIIa、IXa、Xa水平降低；2）纖維蛋白原水平降低；3）蛋白C系統(tǒng)活化；以aPTT異常為特征的凝血功能障礙特點有：1）凝血因子IIa、Va、VIIIa、IXa水平降低；2）纖維蛋白原水平降低；3）活化蛋白C（activatedProteinC，aPC）含量增加。Hasan等人[10]證明凝血?

蘭州大學碩士學位論文高原創(chuàng)傷失血性休克豬凝血功能改變的可能機制及氨甲環(huán)酸對其治療效果的觀察7圖3失血性休克后機體的病理生理變化（注：DAMPs危險相關分子模式，tPA組織纖溶酶原激活物）研究者認為，TIC主要是在重大創(chuàng)傷后，多因素參與的系統(tǒng)性凝血功能障礙，是內(nèi)源性因素參與引起的組織損傷和低灌注狀態(tài)[35]。創(chuàng)傷后凝血系統(tǒng)病理生理變化見圖4[36]。圖4創(chuàng)傷后凝血系統(tǒng)病理生理變化示意圖[36]關于TIC發(fā)生的確切機制尚不明確，目前認為內(nèi)皮功能紊亂是TIC發(fā)生的關鍵特征[36、37]，有學者認為TIC是基于4種內(nèi)源性抗凝機制所誘發(fā)的原發(fā)性疾病[38]：1.以彌散性血管內(nèi)凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）或創(chuàng)傷休克誘發(fā)的急性凝血功能障礙（AcuteCoagulopathyinducedbyTraumaandShock，ACoTS）形式的內(nèi)源性抗凝；2.纖維蛋白原耗竭，纖溶亢進；3.血小板功能障礙；4.內(nèi)皮效應。


本文編號：3373683