背景乳腺癌是威脅婦女身心健康的常見惡性腫瘤,目前發(fā)病率排在女性惡性腫瘤的第一位,死亡率排在第六位�；熓侨橄侔┚C合治療的重要步驟之一,但化療可以使乳腺癌細胞產(chǎn)生多藥耐藥,從而導致化療失敗。研究表明磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3 kinase, P13K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）（AKT）信號傳導通路的激活參與了乳腺癌的多藥耐藥過程。因此,PI3K-AKT信號通路被認為是重要的乳腺癌治療靶點,一些PI3K-AKT信號傳導通路的小分子抑制劑已經(jīng)進入臨床研究階段,在乳腺癌的靶向治療方面顯示出了良好的應用前景。MK-2206是人工合成的高選擇性非ATP競爭的特異性的新型小分子AKT抑制劑,在多種腫瘤中都顯示出了較好的腫瘤抑制效果,目前已進入到Ⅱ期臨床研究階段。目的本實驗以乳腺癌MCF-7和MCF-7/ADR細胞為研究對象,在細胞水平初步探討MK-2206對其殺傷及逆轉(zhuǎn)作用,驗證拮抗p-（Thr246）PRAS40的表達能否部分逆轉(zhuǎn)乳腺癌細胞的阿霉素耐藥,為乳腺癌的臨床用藥提供依據(jù)。方法1.細胞培養(yǎng)：培養(yǎng)人乳腺癌MCF-7和MCF... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖４?ＭＫ－２２０目處理后ＭＣＦ－７和ＭＣＦ－７／ＡＤＲ的ＩＣ５０變化??－－－

圖５?ＭＫ－２２０６對ＭＣＦ－７／ＡＤＲ的調(diào)亡影響??Ｆｉｇ５?Ｔｈｅ?ｅｆｆｅｃｔ?ｏｆ?ＭＫ－２２０６?ｏｎ?ａｐｏｐｔｏｓｉｓ?ｒａｔｅ?ｏｆ?ＭＣＦ－７／ＡＤＲ??

圖７?ＭＣＦ－７和ＭＣＦ－７／ＡＤＲ細胞蛋白的表達情況??Ｆｉｇ７?ｔｈｅ?ｐｒｏｔ：ｅｉｎ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｌｅｖｅｌｓ?ｉｎ?ＭＣＦ－７?ａｎｄ?ＭＣＦ－７／ＡＤＲ??Ａ：?ＭＣＦ－７?ｃｏｎｔｒｏｌ??


本文編號：3137858