背景乳腺癌是威脅婦女身心健康的常見(jiàn)惡性腫瘤,目前發(fā)病率排在女性惡性腫瘤的第一位,死亡率排在第六位�；熓侨橄侔┚C合治療的重要步驟之一,但化療可以使乳腺癌細(xì)胞產(chǎn)生多藥耐藥,從而導(dǎo)致化療失敗。研究表明磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3 kinase, P13K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）（AKT）信號(hào)傳導(dǎo)通路的激活參與了乳腺癌的多藥耐藥過(guò)程。因此,PI3K-AKT信號(hào)通路被認(rèn)為是重要的乳腺癌治療靶點(diǎn),一些PI3K-AKT信號(hào)傳導(dǎo)通路的小分子抑制劑已經(jīng)進(jìn)入臨床研究階段,在乳腺癌的靶向治療方面顯示出了良好的應(yīng)用前景。MK-2206是人工合成的高選擇性非ATP競(jìng)爭(zhēng)的特異性的新型小分子AKT抑制劑,在多種腫瘤中都顯示出了較好的腫瘤抑制效果,目前已進(jìn)入到Ⅱ期臨床研究階段。目的本實(shí)驗(yàn)以乳腺癌MCF-7和MCF-7/ADR細(xì)胞為研究對(duì)象,在細(xì)胞水平初步探討MK-2206對(duì)其殺傷及逆轉(zhuǎn)作用,驗(yàn)證拮抗p-（Thr246）PRAS40的表達(dá)能否部分逆轉(zhuǎn)乳腺癌細(xì)胞的阿霉素耐藥,為乳腺癌的臨床用藥提供依據(jù)。方法1.細(xì)胞培養(yǎng)：培養(yǎng)人乳腺癌MCF-7和MCF... 

【文章來(lái)源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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圖４?ＭＫ－２２０目處理后ＭＣＦ－７和ＭＣＦ－７／ＡＤＲ的ＩＣ５０變化??－－－

圖５?ＭＫ－２２０６對(duì)ＭＣＦ－７／ＡＤＲ的調(diào)亡影響??Ｆｉｇ５?Ｔｈｅ?ｅｆｆｅｃｔ?ｏｆ?ＭＫ－２２０６?ｏｎ?ａｐｏｐｔｏｓｉｓ?ｒａｔｅ?ｏｆ?ＭＣＦ－７／ＡＤＲ??

圖７?ＭＣＦ－７和ＭＣＦ－７／ＡＤＲ細(xì)胞蛋白的表達(dá)情況??Ｆｉｇ７?ｔｈｅ?ｐｒｏｔ：ｅｉｎ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｌｅｖｅｌｓ?ｉｎ?ＭＣＦ－７?ａｎｄ?ＭＣＦ－７／ＡＤＲ??Ａ：?ＭＣＦ－７?ｃｏｎｔｒｏｌ??


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