本文關鍵詞：核因子I-C降低皮膚成纖維細胞對TGF-β的敏感性，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討核因子I-C(NFI-C)對血小板源性生長因子(PDGF)促進皮膚成纖維細胞表達TGF-β受體Ⅱ(TβRⅡ)作用的影響。方法含有NFI-C序列的慢病毒轉染人皮膚成纖維細胞(HFF-1);根據細胞生長活性及轉染效率篩選最佳轉染復數(MOI);PDGF-BB刺激體外培養(yǎng)的HFF-1細胞、轉染NFI-C的HFF-1細胞以及轉染陰性病毒的HFF-1細胞,并設立轉染NFI-C但不用PDGF處理的細胞;以不做任何處理的HFF-1細胞作為空白對照組;采用western blot、RT-q PCR測定各組細胞TβRⅡ的表達。數據采用單因素方差分析、LSD-t及SNK-q檢驗對各組數據進行分析。結果慢病毒轉染HFF-1最適MOI為50。PDGF處理的HFF-1細胞表達TβRⅡ高于空白對照組(P0.05);在PDGF作用下,轉染NFI-C的HFF-1細胞表達TβRⅡ低于未轉染的細胞(P0.05);陰性病毒無明顯抑制作用(P0.05);單純轉染NFI-C的HFF-1細胞表達TβRⅡ與空白對照組無顯著性差異(P0.05)。結論NFI-C能抑制PDGF對TβRⅡ的上調作用,降低皮膚成纖維細胞對TGF-β的敏感性。
【作者單位】： 浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院整形外科;武警浙江省總隊嘉興醫(yī)院燒傷整形科;
【關鍵詞】： 核因子I-C 血小板源性生長因子 轉化生長因子-β 轉化生長因子-β受體Ⅱ 瘢痕
【基金】：國家自然科學基金(81471874,81171815) 浙江省科技計劃項目(2012C23080)~~
【分類號】：R622
【正文快照】： 瘢痕是皮膚創(chuàng)傷愈合的必然結果,給患者帶來了外觀畸形、感覺異常甚至器官功能障礙,一直沒有特別有效的治療方法,主要是因為對其機制研究尚不清楚。目前普遍認為轉化生長因子-β(TGF-β)介導的信號通路是促使創(chuàng)傷愈合、瘢痕形成關系最密切的機制[1];TGF-β可刺激皮膚成纖維細胞

【參考文獻】

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1 張濤;榮新洲;楊榮華;利天增;徐盈斌;;積雪草苷對增生性瘢痕中轉化生長因子-β mRNA及基質金屬蛋白酶類表達的影響[J];南方醫(yī)科大學學報;2006年01期

【共引文獻】

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1 劉志鋒;趙慧男;聶紹良;;積雪草苷藥理作用及其機制的研究進展[J];廣東醫(yī)學;2009年04期

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本文編號：306041