背景:股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head,ONFH）是常見骨關(guān)節(jié)疾病之一,是由于各種因素導(dǎo)致供應(yīng)股骨頭的血液中斷,致使骨細(xì)胞和骨髓壞死,進(jìn)而導(dǎo)致骨小梁結(jié)構(gòu)破壞甚至塌陷。在我國,由于人口計(jì)數(shù)大,因此ONFH數(shù)量約為5,000,000-7,500,000,且每年新發(fā)病例數(shù)達(dá)100,000-200,000。導(dǎo)致股骨頭壞死的主要因素包括遺傳因素和環(huán)境因素。其中環(huán)境因素包括外傷、大量使用糖皮質(zhì)激素、長期酗酒、接觸放射性物質(zhì)、長期從事潛水作業(yè)等。使用過量激素所導(dǎo)致的激素性股骨頭壞死（Steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH）是非外傷性股骨頭壞死的主要因素,過量激素的應(yīng)用可致機(jī)體脂代謝紊亂,髓腔內(nèi)脂肪聚積,血管內(nèi)皮損傷,進(jìn)而導(dǎo)致血管狹窄甚至堵塞,造成股骨頭缺血、壞死、塌陷。而且,已有證據(jù)表明,過量激素應(yīng)用可造成骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（bone morrow mesenchymal stem cells,BMSCs）成骨/成脂分化功能紊亂,使其成脂分化能力增強(qiáng),成骨分化能力減弱,進(jìn)一步加劇了髓腔... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

股骨頭壞死影像學(xué)表現(xiàn)（A），股骨頭壞死樣本剖面圖可見壞死骨及脂肪組織填充（B）

圖 2.2 激素性股骨頭壞死 BMSCs（A）和正常 BMSCs（B）2.4 討論股骨頭壞死是由于不同病因破壞了股骨頭的血液供應(yīng)所造成的結(jié)果。目前公認(rèn)的病因主要分為外傷性和非外傷性，外傷性病因包括股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)脫位等，非外傷性病因包括長期應(yīng)用激素、酗酒、減壓病、放射治療后、燒傷等[16-19]。疾病早期，由于血流中斷，骨小梁中骨細(xì)胞消失，傷后幾周內(nèi)可見修復(fù)現(xiàn)象，從血液循環(huán)尚未受到破壞的區(qū)域，向壞死區(qū)長入血管組織[20]。壞死進(jìn)展期，組織學(xué)檢查可見壞死骨組織，肉芽組織及反應(yīng)性新生骨并存。壞死組織骨細(xì)胞消失，骨髓細(xì)胞被脂肪細(xì)胞所填充。肉芽組織包饒?jiān)趬乃拦墙M織周圍，靠近壞死部分，有大量破骨細(xì)胞侵蝕壞死骨表面，在壞死骨小梁的支架上有新骨沉淀，大量新生骨形成，骨小梁增粗。在成骨與破骨并存的過程中，成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞發(fā)

表 3.3 RNA 質(zhì)控結(jié)果3.3.2 RNA 瓊脂糖凝膠電泳結(jié)果將樣本RNA進(jìn)行瓊脂糖凝膠電泳，結(jié)果如圖3.1顯示：28S（頂層）和18S（第二層）核糖體核苷酸均顯示明亮清晰的條帶，頂層條帶亮度為其下條帶亮度的近兩倍。低分子量 RNAs（如 tRNA 和 5S 核糖體核苷酸）彌散的條帶亦可見（底層））。頂層條帶上方無模糊條帶及拖尾，表明無 DNA 污染，樣本檢測合格。圖 3.1 樣本 RNA 瓊脂糖凝膠電泳3.3.3 標(biāo)記效率質(zhì)控取每例待檢測樣本（SONFH 組和對照組 BMSCs 樣本各 3 例）RNA 1μl 用于標(biāo)記反應(yīng)，結(jié)果顯示：circRNA（表 3.4）和 mRNA（表 3.5）芯片 RNA 總產(chǎn)量


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