目的:探討右美托咪定（Dexmedetomidine,Dex）對肝細胞株HL7702缺氧復氧損傷（hypoxia/reoxygenation,H/R）下凋亡的影響及潛在的分子機制。方法:建立肝細胞系HL7702缺氧復氧模型,CCK8法和流逝Edu檢測細胞增殖情況,流式細胞術(shù)和hoechst染色檢測細胞凋亡,western blot技術(shù)檢測凋亡相關(guān)蛋白Bcl、Bax、Caspase3及TLR-4、IκB及NF-κB信號通路表達。結(jié)果:HL7702在缺氧4 h,復氧6 h后增殖受到明顯抑制;經(jīng)Dex處理后,肝細胞增殖能力增強,細胞凋亡率降低;Dex處理組的抗凋亡蛋白Bcl 2顯著升高,促凋亡蛋白Bax及Caspase3顯著降低,TLR-4及NF-κB表達顯著抑制,IκB表達升高。結(jié)論:Dex能夠有效減輕HL7702細胞H/R損傷,其可能與抑制TLR-4/NF-κB通路有關(guān)。 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：36 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
前言
    參考文獻
1 材料和方法
2 結(jié)果
3 討論
4 小結(jié)
參考文獻
全文總結(jié)
文獻綜述: 右美托咪定減輕缺血/再灌注損傷的作用靶點和機制
    參考文獻
致謝
攻讀碩士期間發(fā)表學術(shù)論文



本文編號：2930810