隨著電視輔助胸腔鏡手術(shù)(Video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)技術(shù)的不斷完善與提高,使用胸腔鏡手術(shù)的適應(yīng)癥也在不斷擴大。接受胸腔鏡手術(shù)的患者通常合并各種基礎(chǔ)疾病。其中,合并2型糖尿病的胸腔鏡手術(shù)患者不斷增加。糖尿病(Diabetes Mellitus, DM)是多種因素引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂,進而導致全身多器官損害的一組臨床綜合征。越來越多的國內(nèi)外研究支持肺臟也是糖尿病損害的“靶器官”。首先,糖尿病肺病理的特征性改變?yōu)榉闻萆掀せ讓雍兔氀軆?nèi)皮基底層的增厚；其次,糖尿病患者存在肺功能異常,主要表現(xiàn)為肺通氣功能障礙、小氣道功能減退和彌散功能障礙。糖尿病患者的這種肺病理及肺功能的異常在單肺通氣過程中是否導致呼吸力學指標的相應(yīng)變化,目前暫無相關(guān)文獻報道?糖尿病患者存在低度慢性炎癥狀態(tài),糖尿病患者血中的C反應(yīng)蛋白、白細胞介素6、白細胞介素8和腫瘤壞死因子等炎性因子較非糖尿病患者有增高趨勢。而單肺通氣(One-lung ventilation,OLV)對通氣側(cè)肺和萎陷側(cè)肺有不同程度的損傷。OLV對通氣肺的影響主要是機械牽張性肺損傷。而OLV對萎陷肺影響較通氣側(cè)肺更大,胸科手術(shù)操作對肺組織的牽拉,以及萎陷肺經(jīng)歷了由萎陷到復張的過程時,也是肺泡組織經(jīng)歷由缺氧到復氧、缺血-再灌注損傷的過程。研究發(fā)現(xiàn)OLV和雙肺通氣均可導致血白介素-6(Interleukin-6, IL-6)和白介素-8(Interleukin-8, IL-8)等炎性因子升高,但OLV更顯著。糖尿病患者單肺通氣時,血中及支氣管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BLAF)中炎性因子在疊加因素下如何改變,目前仍未明確。單肺通氣的肺保護策略之一是如何更好處理圍術(shù)期的過度炎癥反應(yīng)�？寡姿幬锸褂玫恼孀饔玫玫皆絹碓蕉嘌芯康闹С�。烏司他丁又稱尿抑制素,是從尿液中分離純化得到的一種糖蛋白,是一種廣譜高效的蛋白酶抑制劑,可廣泛抑制胰蛋白酶、纖溶酶、磷脂酶等多種蛋白酶和脂肪酶,能抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng)的多個環(huán)節(jié),還能抑制溶酶體的釋放,穩(wěn)定溶酶體膜,增強超氧化物歧化酶的活性,有效清除氧自由基的作用。烏司他丁同時還具有降低肺組織炎癥反應(yīng)減輕肺組織損傷的作用。因此,烏司他丁被廣泛用于胰腺及其肺損傷等并發(fā)癥的治療。糖尿病患者單肺通氣前使用烏司他丁是否能有效發(fā)揮其抗炎作用,值得進一步研究。合并2型糖尿病患者進行胸科手術(shù)單肺通氣時呼吸力學的指標如何變化,以及此種變化與糖尿病肺組織損害的關(guān)系如何,內(nèi)在聯(lián)系仍不清楚。本研究擬探討2型糖尿病患者肺組織病理改變及單肺通氣時呼吸力學指標及炎癥因子變化的特點,以及2型糖尿病患者單肺通氣前使用烏司他丁對炎癥因子的干預效應(yīng)如何,能否改善患者的術(shù)后轉(zhuǎn)歸,旨在為合并2型糖尿病患者進行胸科手術(shù)的單肺通氣肺保護策略提供臨床依據(jù)。目的觀察合并2型糖尿病患者肺組織病理改變及單肺通氣時呼吸力學和炎癥因子變化的特點。探討合并2型糖尿病患者單肺通氣時血清及支氣管肺泡灌洗液中炎性因子的變化及烏司他丁的干預效應(yīng)。方法1.合并2型糖尿病患者的肺病理改變及單肺通氣時呼吸力學和炎性因子變化的研究1.1病例選擇及分組經(jīng)醫(yī)院科研項目審查倫理委員會批準,所有患者簽署知情同意書,選擇擇期擬行肺葉切除手術(shù)患者40例(年齡45-73歲,ASA Ⅰ～Ⅱ級),根據(jù)2003年美國糖尿病學會(ADA)糖尿病診斷標準,按是否合并2型糖尿病分為糖尿病組(DM組)和非糖尿病組(C組),每組20例。入選病例標準：無支氣管哮喘或氣道高反應(yīng)病史,無肝、腎病史,無心功能不全及高血壓,無貧血,無發(fā)熱,無呼吸道或肺部感染,無麻醉藥物過敏史。支氣管肺泡灌洗液回收率40%。術(shù)中鼓肺5次。對術(shù)中出血量超過體重15%或輸血者排除研究。若患者在OLV后出現(xiàn)SP0290%,需要提高吸入氧分數(shù)(FiO2)80%超過1小時者排除研究。1.2麻醉處理麻醉前30 min肌肉注射咪達唑侖0.05 mg/kg和阿托品0.01 mg/kg。建立生命體征及腦電雙頻譜指數(shù)(bispectral index,BIS)監(jiān)測。橈動脈置管建立有創(chuàng)血壓監(jiān)測,抽取動脈血行血氣分析及檢測血糖作為基礎(chǔ)值。面罩吸氧去氮3min后,TCI靶控輸注丙泊酚3ug/ml、舒芬太尼0.4μg/kg和順式阿曲庫銨0.2mg/kg行麻醉誘導,明視下插入雙腔支氣管導管(Double-lumen endobronchial tube,DLTs)。纖維支氣管檢查并確認導管位置后,連接麻醉機行機械間歇正壓通氣,所有患者均采用相同的容量控制通氣模式,吸入氧分數(shù)(Fi02)設(shè)定在60%,潮氣量(VT)設(shè)定為6-8ml/kg,呼吸頻率12-15次/mmin,吸呼比1：1.5,保持呼末二氧化碳分壓(PetCO2) 35～40 mmHg。麻醉后置入右頸內(nèi)靜脈雙腔導管,建立CVP監(jiān)測。術(shù)中予TCI靶控輸注丙泊酚2.5～4ug/ml及瑞芬太尼0.05～0.3ug/kg.min持續(xù)泵注維持麻醉,間斷靜脈注射順式阿曲庫銨,術(shù)中維持BIS值在40-55。關(guān)胸前抽吸呼吸道分泌物,恢復雙肺通氣,手控通氣漲肺,直視下使萎陷肺或肺葉復張滿意。術(shù)后給予充分靜脈鎮(zhèn)痛。在麻醉恢復室待自主呼吸恢復、潮氣量滿意后拔出氣管導管,送ICU繼續(xù)治療,術(shù)后予鼻導管吸氧2 L/min。1.3觀測時點T1：麻醉誘導前；T2:麻醉后單肺通氣前；T3：手術(shù)結(jié)束前；T4:術(shù)后24小時。1.4標本處理和觀測指標1.4.1血流動力學指標：記錄T1～T4時點平均動脈壓(MAP),心率(HR)、脈搏血氧飽和度(SpO2)。1.4.2呼吸力學指標：芬蘭Datex-Capnomac Ultima-SV型監(jiān)測儀連續(xù)監(jiān)測兩組患者在T2和T3時點的吸氣峰值壓力(Ppeak)、肺順應(yīng)性(Cdyn)、呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)及分鐘通氣量(MV)。1.4.3兩組患者在T1～T4時點抽取動脈血使用i-STAT作血氣分析及使用簡易血糖儀檢測血糖,使用液相懸浮芯片系統(tǒng)檢測血清標本中IL-2、IL-4、IL-6、 IL-8、IL-10及TNF-a的濃度水平。1.4.4兩組患者在T2和T3時點將纖維支氣管鏡頂端緊密楔入段或亞段支氣管開口處,灌洗左右兩側(cè)肺,將灌洗回收液離心,使用液相懸浮芯片系統(tǒng)檢測支氣管肺泡灌洗液(BLAF)中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的濃度水平及ELISA法測定肺泡表面活性蛋白A(SPA)的濃度水平。1.4.5確定行肺葉切除時在預切除肺葉上切取一塊肺組織,HE染色后光經(jīng)鏡下行病理形態(tài)學比較。采用免疫組織化學方法對肺組織中糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)及肺泡表面活性蛋白A(SPA)作定性分析。1.5其余觀察項目(1)手術(shù)時間；(2)麻醉時間；(3)失血量和尿量；(4)術(shù)中液體靜脈輸入量；(5)麻醉藥物用量；(6)總住院天數(shù)：(7)術(shù)后住院天數(shù);(8)ICU停留時間；(9)抗生素費用；(10)術(shù)后3天胸片肺部滲出增加比例。1.6統(tǒng)計分析所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差((x±s))表示,采用SPSS13.0軟件包進行統(tǒng)計學分析�；颊咭话闱闆r、肺功能的組間比較,組間同一時間點計量資料,兩組AGEs及SPA免疫組化評分比較采用獨立樣本t檢驗； 組內(nèi)不同時間點的HR、MAP、 SpO2、呼吸力學指標、血糖、血氣分析值以及血清中IL-8、BLAF中SPA、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-a:濃度比較采用重復測量方差分析(analysis of variance of repeated measures data);計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2.合并2型糖尿病患者單肺通氣時血清及肺泡灌洗液中炎性因子的變化及烏司他丁的干預效應(yīng)2.1一般資料經(jīng)醫(yī)院科研項目審查倫理委員會批準,所有患者簽署知情同意書。根據(jù)2003年美國糖尿病學會(ADA)糖尿病診斷標準,選擇合并2型糖尿病的擇期擬行肺葉切除手術(shù)患者30例(年齡49-79歲,ASA Ⅰ～Ⅱ級),隨機分為兩組：糖尿病組(DM組),糖尿病烏司他丁干預組(DMU組),每組15例。排除標準同第一階段研究。2.2麻醉方法麻醉前30 min肌肉注射咪達唑侖0.05 mg/kg和阿托品0.01 mg/kg。建立生命體征及腦電雙頻譜指數(shù)(BIS)監(jiān)測。橈動脈置管建立有創(chuàng)血壓監(jiān)測,抽取動脈血行血氣分析及檢測血糖作為基礎(chǔ)值。面罩吸氧去氮3min后,TCI靶控輸注丙泊酚3ug/ml、舒芬太尼0.4μg/kg和順式阿曲庫銨0.2mg/kg行麻醉誘導,明視下插入DLTs。纖維支氣管檢查并確認導管位置后,連接麻醉機行機械間歇正壓通氣,所有患者均采用相同的容量控制通氣模式,吸入氧分數(shù)(Fi02)設(shè)定在60%,潮氣量(VT)設(shè)定為6～8ml/kg,呼吸頻率12-15次/min,吸呼比1：1.5,保持呼末二氧化碳分壓(PetCO2) 35～40 mm Hg。麻醉后置入右頸內(nèi)靜脈雙腔導管,建立CVP監(jiān)測。在麻醉誘導后DMU組予烏司他丁(廣東天普藥業(yè))5000U/kg稀釋至50m1靜脈泵注,20min注射完畢；DM組予50m1生理鹽水靜脈泵注,20min注射完畢。術(shù)中予TCI靶控輸注丙泊酚2～4ug/ml及瑞芬太尼0.05～0.3ug/kg.min持續(xù)泵注維持麻醉,間斷靜脈注射順式阿曲庫銨,術(shù)中維持BIS在40-55。關(guān)胸前抽吸呼吸道分泌物,恢復雙肺通氣,手控通氣漲肺,直視下使萎陷肺或肺葉復張滿意。術(shù)后給予充分靜脈鎮(zhèn)痛。在麻醉恢復室待自主呼吸恢復、潮氣量滿意后拔出氣管導管送ICU繼續(xù)治療,術(shù)后予鼻導管吸氧2 L/min。2.3觀測時點T1：麻醉誘導前；T2：麻醉后單肺通氣前；T3：手術(shù)結(jié)束前；T4:術(shù)后24小時。2.4標本處理和觀測指標2.4.1血流動力學指標：記錄T1～T4時點平均動脈壓(MAP),心率(HR)、脈搏血氧飽和度(Sp02)。2.4.2呼吸力學指標：芬蘭Datex-Capnomac Ultima-SV型監(jiān)測儀連續(xù)監(jiān)測兩組患者在T2和T3時點的吸氣峰值壓力(Ppeak)、肺順應(yīng)性(Cdyn)、呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)及分鐘通氣量(MV)。2.4.3兩組患者在T1～T4時點抽取動脈血使用i-STAT作血氣分析及檢測血糖,使用液相懸浮芯片系統(tǒng)檢測血清標本中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-a的濃度水平。2.4.4兩組患者在T2和T3時點將纖維支氣管鏡頂端緊密楔入段或亞段支氣管開口處,灌洗左右兩側(cè)肺,將灌洗回收液離心,用液相懸浮芯片系統(tǒng)檢測支氣管肺泡灌洗液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的濃度水平。2.5其余觀察項目(1)手術(shù)時間；(2)麻醉時間；(3)失血量和尿量；(4)術(shù)中液體靜脈輸入量；(5)麻醉藥物用量；(6)總住院天數(shù)；(7)術(shù)后住院天數(shù)；(8)ICU停留時間；(9)抗生素費用；(10)術(shù)后3天胸片肺部滲出增加比例。2.6統(tǒng)計分析所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差((z±s))表示,采用SPSS13.0軟件包進行統(tǒng)計學分析�；颊咭话闱闆r、組間同一時間點計量資料及其余觀察項目的組間比較采用獨立樣本t檢驗；組內(nèi)不同時間點的HR、MAP、SpO2、呼吸力學指標、血糖、血氣分析值以及血清中IL6、IL-8、BLAF中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-a濃度比較采用重復測量方差分析(analysis of variance of repeated measures data);計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)果1.合并2型糖尿病患者的肺病理改變及單肺通氣時呼吸力學和炎性因子變化的研究1.1一般情況經(jīng)獨立樣本t檢驗,結(jié)果顯示兩組患者的年齡、體重、身高、肺功能的FEV1/FVC (%)、麻醉時間、手術(shù)時間、液體輸入量,失血量、尿量、丙泊酚、瑞芬太尼和順阿曲庫銨用藥量比較無統(tǒng)計學意義(P0.099)。肺功能的FVC%、FEV1%、MVV%DM組較C組降低(P0.012)；兩組患者術(shù)中失血量均不超過500ml,無輸血病例。1.2血流動力學指標和SpO2經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示HR、MAP、SpO2組間差異無顯著性(P均0.074)；HR、MAP、SpO2不同時點間差異有顯著性(P均0.003)；各組同時間之間無交互作用(P均0.283),提示不同組隨時間的變化,HR、MAP、SpO2變化趨勢相同。1.3兩組患者呼吸力學比較經(jīng)重復測量方差分析,Ppeak和Cdyn組間差異有顯著性(P均0.038),PetCO2和MV組間差異無顯著性(P均0.05)；Ppeak、Cdyn、PetCO2和MV不同時點間差異有顯著性(P=0.000)；Ppeak各組同時間之間有交互作用(P=0.000),Cdyn、PetCO2和MV各組同時間之間無交互作用(P均0.053),提示不同組隨時間的變化,Cdyn、 PetCO2和MV變化趨勢相同,Ppeak變化趨勢不同。進一步分析單獨效應(yīng),結(jié)果顯示兩組內(nèi)不同時點的Ppeak比較差異有顯著性(P=0.000),各時點不同組間差異有顯著性(P均0.03)。1.4兩組血糖及血氣分析指標的比較經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示血糖、PaO2及氧合指數(shù)在不同組間差異有顯著性(P均0.007)。血糖、PH、PaO2、PaCO2、碳酸氫根、BE及氧合指數(shù)在不同時點差異有顯著性(P均0.001)；血糖、PaO2、碳酸氫根、BE及氧合指數(shù)兩組同時點之間無交互作用(P均0.101),PH和PaCO2兩組同時點之間有交互作用(P0.044),提示不同組隨時間的增加,血糖、PaO2、碳酸氫根、BE及氧合指數(shù)變化趨勢相同,PH和PaCO2變化趨勢不同。進一步分析單獨效應(yīng),結(jié)果顯示兩組內(nèi)不同時點間的PH和PaCO2匕較有顯著性(P0.001)；各時點不同組間差異無顯著性(P0.101)。1.5兩組肺組織光鏡形態(tài)學比較,AGEs及SPA免疫組化評分的比較1.5.1兩組肺組織光鏡形態(tài)學比較DM組患者的肺病理改變表現(xiàn)為：肺泡壁、動脈壁普遍增厚,肺泡間隔可見明顯纖維組織增生,肺間質(zhì)可見炎性細胞浸潤；而C組肺泡壁、動脈壁略有增厚,肺泡間隔可見少量纖維組織增生,肺間質(zhì)炎性細胞浸潤少。1.5.2兩組AGEs及SPA免疫組化評分DM組和C組AGEs免疫組化評分分別為：(3.57±1.09)分和(2.82±0.99)分;SPA免疫組化評分分別為(3.62±1.06)分和(3.32±1.13)分。經(jīng)獨立樣本t檢驗,結(jié)果顯示兩組AGEs免疫組化評分比較差異有顯著性(P=0.000),兩組SPA免疫組化評分比較差異無顯著性(P=0.131)。1.6兩組BLAF液中SPA濃度比較經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示通氣肺SPA濃度組間差異有顯著性(P=0.048),萎陷肺SPA濃度組間差異無顯著性(P=0.773)；不同時點差異有顯著性(P均0.005)。各組同時間之間無交互作用(P均0.186),提示不同組隨時間的變化,兩組雙側(cè)肺BLAF中SPA濃度變化趨勢相同。1.7兩組血清中IL-6和IL-8濃度比較經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示血清中IL-8濃度組間差異有顯著性(P=0.003),血清中IL-6濃度組間差異無顯著性(P=0.189)；不同時點差異有顯著性(P均0.002)。各組同時間之間無交互作用(P均0.083),提示不同組隨時間的變化,IL-6和IL-8濃度變化趨勢相同。1.8支氣管肺泡灌洗液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α濃度的比較經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示通氣側(cè)肺IL-6、雙側(cè)肺的IL-8及TNF-α濃在不同組間差異有顯著性(P均0.004)。雙側(cè)肺的IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α濃度在不同時點差異有顯著性(P均0.007)。萎陷肺IL-4、IL-6及IL-10兩組同時點之間無交互作用(P均0.057),雙側(cè)肺的IL-2、IL-8及TNF-α、通氣側(cè)肺的IL-4、IL-6及IL-10兩組同時點之間有交互作用(P0.047),提示不同組隨時間的增加,萎陷肺IL-4、IL-6及IL-10變化趨勢相同,雙側(cè)肺的IL-2、IL-8及TNF-a、通氣側(cè)肺的IL-4、IL-6及IL-10變化趨勢不同。進一步分析單獨效應(yīng),結(jié)果顯示雙側(cè)肺IL-2、通氣側(cè)肺的IL-4和IL-10在兩時點間比較均有顯著性(P0.007),兩組間比較無顯著性(P0.135)；通氣側(cè)肺IL-6、雙側(cè)肺的IL-8及TNF-α在兩組間及兩時點比較均有顯著性(P0.004)。1.9兩組患者術(shù)后情況及并發(fā)癥經(jīng)獨立樣本t檢驗,結(jié)果顯示總住院時間、術(shù)后住院時間、ICU停留時間,DM組較C組延長(P0.047),抗生素費用、術(shù)后胸片肺部滲出增加比例比較無統(tǒng)計學意義(P0.121)。2.合并2型糖尿病患者單肺通氣時血清及肺泡灌洗液中炎性因子的變化及烏司他丁的干預效應(yīng)2.1一般情況經(jīng)獨立樣本t檢驗,結(jié)果顯示兩組患者的年齡、體重、身高、肺功能的FVC%、 FEV1%、MVV%、FEV1/FVC (%)、麻醉時間、手術(shù)時間、液體輸入量,失血量、尿量、丙泊酚、瑞芬太尼和順阿曲庫銨用藥量比較無統(tǒng)計學意義(P0.203)。兩組患者術(shù)中失血量均不超過500ml,無輸血病例。2.2血流動力學指標和SpO2經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示HR、MAP、SpO2組間差異無顯著性(P均0.854)；HR、MAP、SpO2不同時點間差異有顯著性(P均0.008)；各組同時間之間無交互作用(P均0.306),提示不同組隨時間的變化,HR、MAP、SpO2變化趨勢相同2.3兩組患者呼吸力學比較經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示Ppeak、Cydn、PetCO2和MV組間差異無顯著性(P均0.687)；Ppeak、Cdyn、PetCO2和MV不同時點間差異有顯著性(P0.012)；Cdyn各組同時間之間有交互作用(P=0.041),Ppeak、PetCO2和MV各組同時間之間無交互作用(P均0.395),提示不同組隨時間的變化,Ppeak、PetCO2和MV變化趨勢相同,Cdyn變化趨勢不同。進一步分析單獨效應(yīng),結(jié)果顯示兩組內(nèi)不同時點間的Cdyn比較有顯著性(P=0.000),各時點不同組間差異無顯著性(P=0.816)。2.4兩組血糖及血氣分析指標的比較經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示PH和PaCO2在不同組間差異有顯著性(P均0.03)。血糖、PH、PaO2、PaCO2、碳酸氫根、BE及氧合指數(shù)在不同時點差異有顯著性(P均0.005)；血糖、PH、PaO2、PaCO2、碳酸氫根、BE及氧合指數(shù)兩組同時點之間無交互作用(P均0.608),提示不同組隨時間的增加,血糖、PH、PaO2、PaCO2、碳酸氫根、BE及氧合指數(shù)變化趨勢相同。2.5兩組血清中IL-6和IL-8濃度的比較經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示血清中IL-8濃度組間差異有顯著性(P=0.026),血清中IL-6濃度組間差異無顯著性(P=0.550)；兩組血清中IL-6和IL-8濃度不同時點差異有顯著性(P均0.002)。兩組同時間之間無交互作用(P均0.136),提示不同組隨時間的變化,IL-6和IL-8濃度變化趨勢相同。2.6支氣管肺泡灌洗中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α濃度的比較經(jīng)重復測量方差分析,結(jié)果顯示IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α在不同組間差異無顯著性(P0.239)。雙側(cè)肺支氣管肺泡灌洗中IL-2、IL-4、IL-6, IL-8、TNF-α濃度及萎陷肺IL-10的濃度在不同時點差異有顯著性(P均0.003)。雙側(cè)肺支氣管肺泡灌洗中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α濃度兩組同時點之間無交互作用(P均0.182),提示不同組隨時間的增加,雙側(cè)肺支氣管肺泡灌洗中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α濃度變化趨勢相同。2.7兩組患者術(shù)后情況及并發(fā)癥總住院時間、術(shù)后住院時間、ICU停留時間,抗生素費用、術(shù)后胸片肺部滲出增加比例兩組比較差異無顯著性(P0.092)。結(jié)論1.合并2型糖尿病患者單肺通氣時出現(xiàn)吸氣峰壓升高、肺順應(yīng)性下降、氧合指數(shù)降低的特點。糖尿病患者的肺病理存在損害,晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)在肺組織中的表達陽性,此種病理改變可能與合并2型糖尿病患者單肺通氣時呼吸力學指標改變有關(guān)。2.合并2型糖尿病患者單肺通氣時血清中IL-8及支氣管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、TNF-a均升高。3.預先靜脈注射5000U/kg烏司他丁可抑制合并2型糖尿病患者單肺通氣時血清中IL-8的釋放,但對抑制合并2型糖尿病患者單肺通氣時血清中IL-6及支氣管肺泡灌洗液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的作用有限。
【學位單位】：南方醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位年份】：2015
【中圖分類】：R614
【部分圖文】：

（如圖１－７，１－８）；?ＡＧＥＳ免疫組化評分分別為：（３．５化１．０９）分和（２．拍±０．９９）??分（如圖?１－９，１－１０）。??經(jīng)獨立樣本ｔ檢驗，結(jié)果顯示兩組ＡＧＥＳ免疫組化評分比較差異有顯著性??（Ｐ＝０．０００），兩組ＳＰＡ免疫組化評分比較差異無顯著性（Ｐ＝０．１３１）。見表＾５。??

示C組SPA免疫組化圖像

示DM組SPA免疫組化圖像

本文編號：2858770