發(fā)布時(shí)間：2020-07-28 10:35

【摘要】：目的:改良式真假腔融合技術(shù)聯(lián)合傳統(tǒng)主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療慢性主動(dòng)脈夾層內(nèi)臟區(qū)復(fù)雜病變的應(yīng)用,探索該技術(shù)的療效性及安全性。方法:納入福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院血管外科從2016年6月~2017年2月,共6例慢性主動(dòng)脈夾層復(fù)雜性病變的患者(中位年齡62.5(47.5,67.5)歲,36~69歲)。6例患者全部用導(dǎo)絲切割內(nèi)膜,將真腔、假腔之間的內(nèi)膜縱行切開(kāi),使得真假腔相互融合,隨后為主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(endovascular aneurysm repair,EVAR)來(lái)創(chuàng)造一個(gè)合適的腎下主動(dòng)脈近端錨定區(qū)。術(shù)后常規(guī)使用造影評(píng)估是否技術(shù)成功。通過(guò)隨訪患者術(shù)后CTA比較患者內(nèi)臟區(qū)分支血管水平腹主動(dòng)脈真假腔直徑有無(wú)擴(kuò)張或縮小,癥狀,體征及通過(guò)CTA觀察有無(wú)內(nèi)漏,主要血管不良事件,破裂,死亡等情況以此來(lái)評(píng)估該技術(shù)的安全性和有效性。結(jié)果:療效性:6個(gè)慢性主動(dòng)脈夾層患者,以術(shù)前CTA為基線,分別比較他們術(shù)后1月,3月,6月,1年內(nèi)臟區(qū)分支血管水平主動(dòng)脈真假腔直徑無(wú)明顯增大(P0.05),比較他們的術(shù)前,術(shù)后1月,3月,6月,1年遠(yuǎn)端腎動(dòng)脈水平主動(dòng)脈假腔直徑明顯減小(P0.05),比較他們的術(shù)前,術(shù)后1月,3月,6月,1年其余內(nèi)臟區(qū)分支血管(腹腔干、腸系膜上動(dòng)脈)水平主動(dòng)脈真假腔直徑無(wú)明顯增大(P0.05)。根據(jù)術(shù)前術(shù)后隨訪CTA結(jié)果記錄各分支血管真假腔供血情況(情況如下),所有分支血管術(shù)前術(shù)后1、3、6、12月供血情況相同,術(shù)后未出現(xiàn)切割后的內(nèi)膜片覆蓋分支血管導(dǎo)致內(nèi)臟區(qū)分支血管閉塞等情況發(fā)生。術(shù)前6例患者均有劇烈腰腹部疼痛,術(shù)前、術(shù)后1月、3月、6月、12月VAS分別為9(8,9)、3(2,3.5)、3(2,3.5)、3(2,3.5)、3(2,3.5)(P0.027),癥狀緩解有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。安全性:比較所有患者術(shù)前,術(shù)后1月,3月,6月,1年均無(wú)主動(dòng)脈破裂。術(shù)后中位住院日4(2.75,8.25)天,無(wú)內(nèi)漏,支架內(nèi)血栓及支架移位,無(wú)主要血管不良事件,圍手術(shù)期均無(wú)死亡。結(jié)論:改良式真假腔融合技術(shù)是一項(xiàng)具有潛在優(yōu)勢(shì)的技術(shù),在治療慢性主動(dòng)脈夾層內(nèi)臟區(qū)復(fù)雜病變上是可行、安全、微創(chuàng)、有效的。這項(xiàng)技術(shù)為使得流體生物力學(xué)模型簡(jiǎn)單化,以及降低腔內(nèi)治療復(fù)雜程度,使得慢性主動(dòng)脈夾層內(nèi)臟區(qū)復(fù)雜病變治療變得可能。但仍需要更大規(guī)模的臨床研究及更長(zhǎng)期的隨訪數(shù)據(jù)來(lái)進(jìn)一步驗(yàn)證。
【學(xué)位授予單位】：福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類(lèi)號(hào)】：R654.3
【圖文】：

26圖 1.動(dòng)態(tài)阻塞。（A）橫斷面中動(dòng)態(tài)阻塞的示意圖（T-真腔；F-假腔體）。（B）重建的主動(dòng)脈 CTA 顯示急性 B 型主動(dòng)脈夾層，并延伸至腹主動(dòng)脈。起源于真腔的腹腔干和腸系膜上（箭頭），它被擴(kuò)張的假腔顯著壓縮，引起了動(dòng)態(tài)阻塞和灌注不良。（C）在真腔內(nèi)

27圖 2.靜態(tài)梗阻（A）橫斷面中靜態(tài)梗阻的示意圖（T-真腔；F-假腔)。（B）夾層內(nèi)膜延伸至分支血管可因血栓形成而進(jìn)一步復(fù)雜化。（C）橫斷面 CTA 顯示夾層內(nèi)膜與右腎動(dòng)脈源的交叉點(diǎn)，導(dǎo)致了分支血管的靜態(tài)阻塞，而右腎衰竭突出（箭頭）。（D）放大了夾層內(nèi)膜對(duì)分支血管的壓縮。通常情況下，高血壓和嚴(yán)重的疼痛通常是由適當(dāng)?shù)乃幬飦?lái)解決的。然而，在某些情況下，高血壓可能會(huì)持續(xù)存在，盡管在最大可耐受劑量下至少有三種不同類(lèi)型的抗高血壓治療。難治性高血壓和反復(fù)發(fā)作的疼痛可能分別表現(xiàn)為腎灌注不足和夾層擴(kuò)張，均為復(fù)雜因素[6]。急性主動(dòng)脈夾層國(guó)際注冊(cè)（IRAD）的數(shù)據(jù)表明，在治療難治性高血壓或疼痛的患者中，與那些沒(méi)有（35.6 VS 1.5%的死亡率）的患者相比，他們的死亡率明顯提高了[15]。

開(kāi)放性和血管腔內(nèi)手術(shù)的主要并發(fā)癥之一是脊髓缺血，據(jù)報(bào)道有 3.3%和3.1%的患者發(fā)生了這種情況。脊髓缺血的圍手術(shù)期危險(xiǎn)因素包括：主動(dòng)脈覆蓋的長(zhǎng)度[25]，腹主動(dòng)脈瘤病史[28]，低血壓[29]和 LSA 的覆蓋[25-27]�？紤]到這些因素，我們采取了幾項(xiàng)措施來(lái)預(yù)防高危險(xiǎn)患者的 TEVAR 后的脊髓缺血。這些包括左頸總-鎖骨下旁路（如果需要 LSA 的支架閉塞），腦脊液（CSF）引流，以及有意識(shí)的超正常的動(dòng)脈壓力監(jiān)測(cè)[31]。這些治療方法的基本原理是通過(guò)增加平均動(dòng)脈壓和減少 CSF 壓來(lái)增加脊髓灌注壓。正如所想的那樣，開(kāi)放手術(shù)同高死亡率和發(fā)病率相關(guān)。盡管 TEVAR 單獨(dú)是有效的，但復(fù)雜的 B 型夾層在本質(zhì)上是異質(zhì)的在解剖學(xué)和生理學(xué)上有很大的變化這可能需要輔助操作手段。在一些（罕見(jiàn)的）病例中，在胸主動(dòng)脈支架植入真腔中不足以恢復(fù)足夠的血流和擴(kuò)張，隨之放置裸支架進(jìn)入腹主動(dòng)脈和髂血管可能是必要的（圖 3.）。

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