鞘內(nèi)注射右美托咪定對病理性神經(jīng)痛大鼠痛閾的影響

發(fā)布時間：2020-05-09 17:43

【摘要】：目的:對病理性神經(jīng)痛模型大鼠鞘內(nèi)注射右美托咪定,觀察該藥對其痛閾的影響,同時觀察其對脊髓P38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活化水平以及P38 mRNA表達水平的影響,進而探討右美托咪啶影響病理性神經(jīng)痛大鼠痛閾的可能作用機制。方法:取雄性SD大鼠72只,體重225~275克,按隨機數(shù)字表法,將實驗大鼠等分為3組:正常對照(假手術(shù))組、病理性神經(jīng)痛模型(CCI)組和右美托咪定(DEX+CCI)組,第1組僅切開肌層鈍性分離坐骨神經(jīng)不做任何處理,后2組結(jié)扎坐骨神經(jīng)建立坐骨卡壓性損傷大鼠模型,并且建立鞘內(nèi)置管模型。DEX+CCI組在坐骨神經(jīng)卡壓性損傷模型建立成功后14天內(nèi),每天給予鞘內(nèi)注射右美托咪定2μg/kg,單純CCI組則在鞘內(nèi)注射同等量的生理鹽水。三組大鼠分別測定熱縮足潛伏期和機械縮足潛伏期,并通過免疫組織化學(xué)方法測定脊髓背根神經(jīng)節(jié)P38MAPK表達情況,通過反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)(RT-PCR)法檢測脊髓L4~L5背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元P38MAPK mRNA的表達水平。結(jié)果:在麻醉清醒后,經(jīng)坐骨神經(jīng)分支結(jié)扎處理的大鼠出現(xiàn)了疼痛反應(yīng),提示造模成功。鞘內(nèi)給藥處理后發(fā)現(xiàn),DEX+CCI組與CCI組比較,從術(shù)后第三天開始疼痛有明顯減輕的現(xiàn)象。經(jīng)過測定熱縮足和機械縮足潛伏期并比較結(jié)果發(fā)現(xiàn),和對照組相比較,CCI組及DEX+CCI組術(shù)后的熱縮足和機械縮足潛伏期發(fā)生明顯降低(P0.05)。DEX+CCI組術(shù)后熱縮足和機械縮足潛伏期相比CCI組而言,則出現(xiàn)明顯升高(P0.05)。同時免疫組化與RT-PCR的結(jié)果表明:CCI組和DEX+CCI組術(shù)后的P38免疫組化反應(yīng)和mRNA表達水平,與對照組相比有明顯升高(P0.05)。而DEX+CCI組術(shù)后P38免疫組化反應(yīng)和mRNA表達水平相比CCI組,則表現(xiàn)為明顯降低(P0.05)。結(jié)論:選擇鞘內(nèi)注射右美托咪定可以使病理性神經(jīng)痛大鼠的熱縮足潛伏期和機械縮足潛伏期得到提高,其作用機制可能是與P38MAPK活化的抑制以及P38 mRNA表達水平的下調(diào)有關(guān)。
【圖文】：

熱縮,大鼠,單位,術(shù)前