【摘要】：目的:分析2型糖尿病大鼠關節(jié)軟骨Cx43的表達情況,并探討其與關節(jié)軟骨損傷程度之間的相關性,為進一步研究糖尿病性骨關節(jié)炎的發(fā)病機制提供實驗依據(jù)。方法:采用8周齡健康雄性ZDF大鼠作為2型糖尿病組(n=40),以空腹血糖7.8 mmol/L為成模標準。選用同齡雄性ZL大鼠作為對照組(n=30)。于模型建立成功后第8、12、16、20、24周末分批處死大鼠,取雙側膝關節(jié)、髖關節(jié),于雙側股骨內側髁、脛骨平臺內側負重區(qū)及股骨頭切取骨軟骨組織塊,常規(guī)制備石蠟切片,于番紅O染色下運用Mankin’s評分評價關節(jié)軟骨損傷程度,同時運用免疫組化染色觀察軟骨細胞中Cx43的表達情況。收集實驗結果并統(tǒng)計分析。結果:(1)隨著2型糖尿病病程延長,糖尿病大鼠股骨內側髁、脛骨平臺及股骨頭關節(jié)軟骨Mankin’s評分及軟骨細胞內Cx43的表達均逐漸增加(P0.05),兩者呈正相關(r=0.786、0.845、0.785,P均0.001)。(2)模型建立成功后16-24周,糖尿病大鼠股骨頭關節(jié)軟骨Mankin’s評分及軟骨細胞內Cx43的表達均小于股骨髁和脛骨平臺(P均0.05),而股骨髁與脛骨平臺之間無統(tǒng)計學差異(P均0.05)。(3)成模后8-24周,糖尿病組大鼠股骨髁及脛骨平臺關節(jié)軟骨Mankin’s評分及軟骨細胞內Cx43的表達均高于同齡對照組(P均0.05)。而糖尿病大鼠股骨頭關節(jié)軟骨Mankin’s評分及軟骨細胞內Cx43的表達于成模后16-24周高于同齡對照組(P均0.05)。結論:Cx43在2型糖尿病大鼠膝關節(jié)及髖關節(jié)軟骨細胞中的表達增加,與關節(jié)軟骨損傷程度呈正相關,可加速糖尿病性骨關節(jié)炎的發(fā)生與發(fā)展。
【圖文】：

圖 1 Cx43 在軟骨細胞中的表達情況（免疫組化， 400×）注：股骨髁（A）、脛骨平臺（B）及股骨頭（C）關節(jié)軟骨 Cx43 免疫組化圖像顯示，軟骨細胞的細胞質內和細胞膜上可見 Cx43 陽性表達的棕黃色或棕褐色顆粒。1.3 統(tǒng)計學處理數(shù)據(jù)采用 SPSS 13.0 軟件進行統(tǒng)計學分析，P<0.05 被認為差異有統(tǒng)計學意義。計量資料用均數(shù)±標準差（X± s）表示。觀察者內的復測信度運用組內相關系數(shù)（Intraclass correlation, ICC）進行評價。ICC<0.4 提示信度較差，，0.4≤ICC≤0.75 提示信度中等，ICC>0.75提示信度良好。實驗大鼠左側與右側股骨髁、脛骨平臺及股骨頭關節(jié)軟骨的 Mankin’s 評分及 Cx43 的表達情況運用兩獨立樣本 t 檢驗進行比較。若差異無統(tǒng)計學意義，則取兩側測量結果的平均值作為最終測量結果進

15圖 2 股骨內側髁關節(jié)軟骨番紅 O 染色（100×）注：A. 對照組 8 周組（C8），番紅 O 染色顯示關節(jié)軟骨表面光整，軟骨細胞排列及數(shù)量未見異常，潮線顯示清晰。B. 2 型糖尿病 8 周組（T2DM8），關節(jié)軟骨表面光整,細胞數(shù)量、分布及排列正常，番紅 O 染色較對照組淺淡。C. 2 型糖尿病 12 周組（T2DM12），關節(jié)軟骨表面毛糙，可見少量缺損。D. 2 型糖尿病 16 周組（T2DM16），軟骨表面不規(guī)整，可見較多缺損，軟骨細胞減少。E, F. 2 型糖尿病 20、24 周組（T2DM20，T2DM24），軟骨纖維基質層明顯變薄，不規(guī)則，染色淺淡，軟骨細胞減少（F）。
【學位授予單位】：川北醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R587.2;R684.3

【參考文獻】

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本文編號：2638709