【摘要】：目的研究神經(jīng)病理性疼痛大鼠脊髓中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)和核因子-κB(NF-κB)的表達變化,探討右美托咪定(Dex)緩解大鼠周圍神經(jīng)病理性疼痛的機制。方法雌性SD大鼠24只,隨機分為4組(n=6):Sham+NS、Sham+Dex組、SNI+NS組和SNI+Dex組。Sham組實施假手術,SNI組建立坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷模型,隨后分別鞘內注射等量的生理鹽水(NS)和Dex(1μg/kg)。每組于術前1d、術后1、3、7、14d測定機械性痛閾(MWT)。免疫組織化學法檢測脊髓BDNF和NF-κB的表達,Western blot法檢測Dex處理后BDNF和NF-κB蛋白表達變化。結果從術后第3天起,SNI+NS組所有大鼠均出現(xiàn)了持續(xù)的機械性痛覺異常。免疫組化檢測結果顯示:BDNF和NF-κB散在表達于脊髓,BDNF主要表達在細胞質,而NF-κB主要表達在細胞核,以脊髓背角Ⅰ~Ⅳ層和背角深層Ⅴ~Ⅵ層表達較多,手術側多于非手術側。Western blot檢測結果顯示:在SNI+NS組中BDNF和NF-κB蛋白的表達水平分別為(1.11±0.56)、(2.31±0.46),明顯高于Sham+NS組的(0.72±0.26)和(0.01±0.06),分別增加53%和206%;SNI+Dex組中BDNF和NF-κB蛋白的表達分別為(0.66±0.36)、(0.02±0.08),與SNI+NS組相比明顯降低(均P0.05)。結論Dex通過降低BDNF和NF-κB表達緩解神經(jīng)病理性疼痛。
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本文編號：2618933