【摘要】：目的探討胸段硬膜外阻滯(TEB)對急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌細(xì)胞凋亡及凋亡蛋白Caspase-3的影響。方法將36只健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和羅哌卡因組,每組12只。造模前羅哌卡因組大鼠經(jīng)硬膜外腔注入5 g·L-1羅哌卡因(0. 125 m L·kg-1)進(jìn)行胸段硬膜外阻滯,假手術(shù)組和模型組大鼠硬膜外腔注入等量生理鹽水。胸段硬膜外阻滯成功后,羅哌卡因組、模型組大鼠采用結(jié)扎左冠狀動脈前降支的方法制備AMI模型,假手術(shù)組大鼠僅穿線不結(jié)扎左冠狀動脈前降支。記錄各組大鼠開胸前(T0)、冠狀動脈結(jié)扎前(T1)、冠狀動脈結(jié)扎后3 h(T2)的心率(HR)和平均動脈壓(MAP);采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測各組大鼠T0、T1、T2時(shí)血清心肌肌鈣蛋白I(c Tn I)水平; Western blot法檢測各組大鼠心肌組織中Caspase-3蛋白相對表達(dá)量。結(jié)果假手術(shù)組大鼠T0、T1、T2時(shí)HR、MAP兩兩比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 0. 05),模型組和羅哌卡因組大鼠HR、MAP在T2時(shí)顯著低于T0、T1時(shí)(P 0. 05);模型組和羅哌卡因組大鼠HR、MAP在T0和T1時(shí)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 0. 05)。3組大鼠T0、T1時(shí)HR、MAP比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 0. 05); T2時(shí),模型組和羅哌卡因組大鼠HR、MAP顯著低于假手術(shù)組(P 0. 05);羅哌卡因組大鼠HR、MAP顯著高于模型組(P 0. 05)。假手術(shù)組大鼠血清c Tn I水平在T0、T1、T2時(shí)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 0. 05);模型組和羅哌卡因組大鼠血清c Tn I水平在T2時(shí)顯著高于T0、T1時(shí)(P 0. 05);模型組和羅哌卡因組大鼠血清c Tn I水平在T0和T1時(shí)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 0. 05)。T0、T1時(shí),3組大鼠血清c Tn I水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 0. 05); T2時(shí),模型組和羅哌卡因組大鼠血清c Tn I水平顯著高于假手術(shù)組(P 0. 05);T2時(shí),羅哌卡因組大鼠血清c Tn I水平顯著低于模型組(P 0. 05)。羅哌卡因組、模型組大鼠心肌組織中Caspase-3蛋白表達(dá)水平顯著高于假手術(shù)組(P 0. 01);羅哌卡因組大鼠心肌組織中Caspase-3蛋白表達(dá)水平低于模型組(P 0. 05)。結(jié)論 TEB能夠減輕AMI后的心肌細(xì)胞凋亡,對缺血或梗死心肌有一定的保護(hù)作用。

【參考文獻(xiàn)】

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