【摘要】：背景:人臍帶華通膠間充質(zhì)干細(xì)胞移植到犬退變椎間盤模型中可存活,恢復(fù)部分椎間盤高度,但其對炎性損傷后髓核細(xì)胞是否有修復(fù)治療作用目前還沒有文獻(xiàn)報道。目的:觀察人臍帶華通膠間充質(zhì)干細(xì)胞對白細(xì)胞介素1β誘導(dǎo)大鼠髓核細(xì)胞退變的保護(hù)作用。方法:將第3代SD大鼠髓核細(xì)胞分3組培養(yǎng),對照組用含胎牛血清的培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h,然后換完全培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h;白細(xì)胞介素1β組以含白細(xì)胞介素1β和胎牛血清的培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h,然后換完全培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h;實驗組先以含白細(xì)胞介素1β和胎牛血清的培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h,再更換完全培養(yǎng)基與人臍帶華通膠間充質(zhì)干細(xì)胞非直接共培養(yǎng)24 h。采用Annexin V/PI染色后流式細(xì)胞儀測定3組髓核細(xì)胞凋亡率,RT-PCR測定各組髓核細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶4、基質(zhì)金屬蛋白酶3、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑1的表達(dá),caspase試劑盒檢測caspase-3、caspase-8和caspase-9活性。結(jié)果與結(jié)論:(1)白細(xì)胞介素1β組、實驗組細(xì)胞凋亡率高于對照組(P0.05),實驗組低于白細(xì)胞介素1β組(P0.05);(2)白細(xì)胞介素1β組、實驗組基質(zhì)金屬蛋白酶4、基質(zhì)金屬蛋白酶3表達(dá)量高于對照組(P0.05),基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑1表達(dá)量低于對照組(P0.05);實驗組基質(zhì)金屬蛋白酶4、基質(zhì)金屬蛋白酶3表達(dá)量低于白細(xì)胞介素1β組,基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑1表達(dá)量高于白細(xì)胞介素1β組(P0.05);(3)白細(xì)胞介素1β組、實驗組caspase-3、caspase-8、caspase-9相對活性高于對照組(P0.05),實驗組caspase-3、caspase-8、caspase-9相對活性低于白細(xì)胞介素1β組(P0.05);(4)結(jié)果表明,人臍帶華通膠間充質(zhì)干細(xì)胞對白細(xì)胞介素1β誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞退變凋亡有明顯的抑制作用。

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