【摘要】：骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致的骨脆性增加、骨折危險性增加為特征的全身性疾病[1]。骨折的發(fā)生是骨質(zhì)疏松癥最為危險的并發(fā)癥,是骨質(zhì)疏松在臨床和公共衛(wèi)生領(lǐng)域如此重要的唯一原因[1]。臨床研究表明骨質(zhì)疏松病人骨折愈合時間明顯延長,有極高的致殘率和致死率,帶來極大的社會負擔(dān)。因此研究骨質(zhì)疏松如何影響骨修復(fù)過程,并依此研究相應(yīng)的治療方案有重要的社會意義。本實驗通過觀測骨質(zhì)疏松小鼠骨損傷后的軟骨內(nèi)成骨和膜內(nèi)成骨兩種骨修復(fù)情況,研究骨質(zhì)疏松影響骨修復(fù)的方式。方法1、采用去勢手術(shù)和皮下注射糖皮質(zhì)激素的方法構(gòu)建小鼠骨質(zhì)疏松模型,采用顯微CT掃描確定骨質(zhì)疏松模型構(gòu)建成功。2、構(gòu)建骨質(zhì)疏松小鼠和正常小鼠膜內(nèi)化骨骨修復(fù)模型,于術(shù)后第7、10、14、21天取材,第7、10天時間點小鼠處死前2小時腹腔注射Brdu。利用HE染色、免疫組織化學(xué)染色、TRAP染色觀測膜內(nèi)化骨骨修復(fù)過程的變化。3、構(gòu)建骨質(zhì)疏松小鼠和正常小鼠軟骨內(nèi)化骨骨修復(fù)模型,于術(shù)后第7、10、14、21天取材,并利用HE染色、免疫組織化學(xué)染色、甲苯胺藍染色觀測軟骨內(nèi)成骨骨修復(fù)過程的變化。結(jié)果顯微CT數(shù)據(jù)表明,在皮下注射甲強龍3.5mg/kg持續(xù)8周,及雙側(cè)卵巢去勢8周后骨質(zhì)疏松模型成功建立。2、與對照組相比,骨質(zhì)疏松模型小鼠膜內(nèi)成骨骨修復(fù)過程明顯延緩。3、與對照組相比,骨質(zhì)疏松模型小鼠軟骨內(nèi)成骨骨修復(fù)過程明顯延緩。結(jié)論骨質(zhì)疏松后干細胞向成骨細胞增殖分化過程受損,從而影響骨修復(fù)的膜內(nèi)成骨骨修復(fù)過程;影響軟骨細胞成熟肥大分化過程,以及骨化中心出現(xiàn)的時間影響軟骨內(nèi)成骨骨修復(fù)過程。盡管糖皮質(zhì)激素和雌激素缺乏引起糖皮質(zhì)激素的機制不同,但是均以相似的方式延緩了骨折愈合中膜內(nèi)成骨骨修復(fù)過程和軟骨內(nèi)成骨骨修復(fù)過程。
[Abstract]:Osteoporosis is a systemic disease characterized by a decrease in bone mass, an increase in bone fragility caused by bone microstructure destruction and an increase in the risk of fracture [1]. Fracture is the most dangerous complication of osteoporosis and the only reason that osteoporosis is so important in clinic and public health [1]. Clinical studies have shown that the fracture healing time of osteoporosis patients is significantly prolonged, with a very high rate of disability and mortality, resulting in a great social burden. Therefore, it is of great social significance to study how osteoporosis affects the process of bone repair. In this study, the effects of osteoporosis on bone repair were studied by observing two types of bone repair: endochondral osteogenesis and intramembranous osteogenesis after bone injury in osteoporosis mice. Methods 1. The osteoporosis model of mice was established by castration and subcutaneous injection of glucocorticoid, and the osteoporosis model was successfully constructed by scanning microscope CT. The bone repair models of osteoporosis mice and normal mice were established. Brdu. was injected intraperitoneally at 7, 10, 14, 21 days after operation, and the mice were killed at 7 and 10 days after operation by intraperitoneal injection of Brdu.. HE staining, immunohistochemical staining, and TRAP staining were used to observe the changes of bone repair process in membranous internalized bone. 3. A model of cartilage osseous repair in osteoporosis mice and normal mice was established. On the 7th, 10th, 14th, 21st day after operation, the bone repair models were obtained and stained by HE. Immunohistochemical staining and toluidine blue staining were used to observe the changes of osteogenesis in cartilage. Results MicroCT data showed that the osteoporosis model was successfully established after subcutaneous injection of methylprednisolone 3.5mg/kg for 8 weeks and bilateral ovariectomy for 8 weeks, compared with the control group. The process of osteogenesis was obviously delayed in osteoporosis model mice. (3) compared with the control group, the process of osteogenesis in the cartilage of osteoporosis model mice was significantly delayed. Conclusion the process of proliferation and differentiation of stem cells into osteoblasts is damaged after osteoporosis, which affects the process of osteogenesis in bone repair. It affects the mature hypertrophy and differentiation of chondrocytes, and the time of ossification center affects the process of osteogenesis and bone repair. Although the mechanism of glucocorticoid and estrogen deficiency is different, both of them delay the process of osteogenesis and osteogenesis in fracture healing in a similar way.
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R687.3

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本文編號：2454747