本文選題：缺血再灌注損傷 + 缺血預(yù)處理　； 參考：《生命科學(xué)研究》2017年02期

【摘要】：通過建立C57/B6雄性小鼠心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)模型,探討缺血預(yù)處理對(duì)小鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。首先,將36只6~8周C57/B6雄性小鼠隨機(jī)分為3組(n=12):假手術(shù)組(Sham組)、缺血再灌注組(I/R組)及缺血預(yù)處理組(Ipost組)。然后,利用蘇木素伊紅(hematoxylin and eosin,HE)染色、脫氧三磷酸尿苷缺口末端標(biāo)記(Td T-mediated d UTP-biotin nick end labeling,TUNEL)染色、免疫組化及蛋白質(zhì)印跡方法,對(duì)比3組小鼠的心肌病理學(xué)改變、心肌細(xì)胞凋亡情況、梗死心肌邊緣區(qū)微血管密度(microvessel density,MVD)的變化,以及腫瘤相關(guān)蛋白質(zhì)PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10,即人第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源基因的編碼產(chǎn)物)、自噬相關(guān)蛋白質(zhì)LC3I/II和腺苷酸活化蛋白激酶(5-AMP activated protein kinase,AMPK)的表達(dá)水平。結(jié)果顯示,I/R組心肌組織細(xì)胞水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等組織病理學(xué)變化情況較Sham組明顯,而Ipost組中的情況相比I/R組有明顯改善;同時(shí),Ipost組心肌凋亡率高于Sham組,但顯著低于I/R組(P0.01);Ipost組梗死心肌邊緣區(qū)域的微血管密度顯著高于I/R組(P0.01)。此外,缺血預(yù)處理后,PTEN的表達(dá)水平降低,AMPK磷酸化水平以及LC3I/II蛋白的表達(dá)水平均增強(qiáng)。由此可見,缺血預(yù)處理可減輕I/R損傷,減少心肌梗死面積,減輕心肌水腫,對(duì)心肌細(xì)胞有明顯的保護(hù)作用,其機(jī)制可能與梗死心肌中PTEN表達(dá)下調(diào)、AMPK磷酸化水平增強(qiáng)、心肌細(xì)胞自噬增強(qiáng)和凋亡減少有關(guān)。
[Abstract]:The protective effect of ischemic preconditioning on myocardial ischemia-reperfusion injury in C57 / B6 male mice was studied by establishing the ischemia reperfusion I / R model. First, 36 C57 / B6 male mice were randomly divided into three groups: sham group (sham group), ischemia reperfusion group (I / R group) and ischemic preconditioning group (Ipost group). Then, using hematoxylin eosin (HE) staining, deoxyuridine triphosphate Nick end labeling (TD T-mediated d UTP-biotin nick end labelingn Tunel) staining, immunohistochemistry and Western blotting methods, the myocardial pathological changes and myocardial cell apoptosis in the three groups were compared. Changes of microvessel density in the marginal area of infarcted myocardium. And the expression levels of tumor-associated protein PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10, the encoding product of homologous genes of phosphatase and tensin missing on chromosome 10, autophagy associated protein LC3I / II and adenylate activated protein kinase (5-AMP activated protein kinase- AMPK). The results showed that the histopathological changes of myocardial tissue edema and inflammatory cell infiltration in the I / R group were significantly higher than those in the Sham group, while the myocardial apoptosis rate in the Ipost group was higher than that in the Sham group, while that in the Ipost group was better than that in the I / R group. But the microvessel density in the marginal area of the infarcted myocardium was significantly lower than that in the I / R group (P0.01) and in the Ipost group significantly higher than that in the I / R group (P0.01). In addition, the expression level of PTEN decreased after ischemic preconditioning, and the phosphorylation level of AMPK and the expression level of LC3I / II protein were increased. It can be seen that ischemic preconditioning can attenuate I / R injury, reduce myocardial infarction size, reduce myocardial edema and protect cardiomyocytes, and its mechanism may be related to the increase of PTEN expression down-regulation and AMPK phosphorylation in infarcted myocardium. The increase of myocardial autophagy is related to the decrease of apoptosis.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院;廣東省人民醫(yī)院廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院廣東省心血管病研究所;中南大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院;中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院兒科;
【基金】：中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院“新湘雅人才工程”資助項(xiàng)目(JY201524)
【分類號(hào)】：R542.2

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本文編號(hào)：2094203