本文選題：骨關(guān)節(jié)炎 + 糖尿病��； 參考：《國際骨科學(xué)雜志》2016年06期

【摘要】：目前骨關(guān)節(jié)炎(OA)發(fā)病機(jī)制尚不明確,大多認(rèn)為是外傷或其他因素刺激誘發(fā)軟骨細(xì)胞使其發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)合成分解代謝失衡,繼發(fā)軟骨降解、滑膜炎癥等解剖關(guān)系和生理功能異常。隨著人口老齡化和糖尿病患者人數(shù)的劇增,越來越多的研究表明糖尿病可破壞關(guān)節(jié)軟骨并誘發(fā)OA。糖尿病可能通過葡萄糖、胰島素代謝異常影響軟骨代謝,線粒體和微小RNA(miRNA)可能是其影響軟骨代謝的媒介,它們可能成為糖尿病性O(shè)A新的治療靶點(diǎn)。該文從葡萄糖代謝、胰島素代謝、線粒體代謝和miRNA表達(dá)等方面對糖尿病性O(shè)A發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展作一綜述。
[Abstract]:At present, the pathogenesis of osteoarthritis (OAA) is still unclear. Most of them think that the stress response of chondrocytes induced by trauma or other factors, the imbalance of catabolism of extracellular matrix ECM (ECM) synthesis, and the degradation of secondary cartilage. Synovitis and other anatomical relationship and abnormal physiological function. As the population ages and the number of diabetics increases, more and more studies show that diabetes can damage articular cartilage and induce OA. Diabetes may affect cartilage metabolism through abnormal glucose and insulin metabolism, mitochondria and microRNAs miRNAs may be the mediators that affect cartilage metabolism, and they may become new therapeutic targets for diabetic OA. This article reviews the progress in the pathogenesis of diabetic OA in the aspects of glucose metabolism, insulin metabolism, mitochondrial metabolism and miRNA expression.
【作者單位】： 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院骨科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(8140090243)
【分類號】：R587.2;R684.3

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本文編號：2019300