發(fā)布時(shí)間：2018-04-28 17:00

  本文選題：再灌注損傷 + 肌　； 參考：《中國組織工程研究》2017年16期

【摘要】：背景:研究報(bào)道,心肌缺血后調(diào)適的保護(hù)是通過心肌再灌注初期維持3 min的酸中毒起到作用,而在骨骼肌方面是否有此作用尚不清楚。目的:對大鼠骨骼肌缺血后調(diào)適過程進(jìn)行動(dòng)態(tài)pH測量,并模擬缺血后調(diào)適pH變化配置酸性灌注液輸注,檢測其對缺血再灌注損傷的影響。方法:基于前期大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷建模方法和缺血后調(diào)適方案,運(yùn)用光纖pH儀于主缺血期、4個(gè)循環(huán)30 s再灌/30 s缺血后調(diào)適操作期及其后再灌注期對大鼠骨骼肌進(jìn)行pH連續(xù)測量,并用乳酸及生理鹽水配置與缺血后調(diào)適期等pH灌注液備用。將25只健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血再灌注組、缺血后調(diào)適組、乳酸酸灌注組、生理鹽水組5組,每組5只。各組按其實(shí)驗(yàn)方案進(jìn)行相應(yīng)實(shí)驗(yàn)并抽血檢測乳酸脫氫酶,取樣腓腸肌測算濕/干質(zhì)量比值、髓過氧化物酶及TTC染色測算梗死面積,取樣右側(cè)脛前肌行Western Blot檢測MAPK通路關(guān)鍵蛋白Erk1/2的表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:(1)缺血后調(diào)適于再灌注初期出現(xiàn)一個(gè)延長酸性平臺(tái),pH為6.81±0.133,時(shí)長為2 min 40 s。(2)乳酸脫氫酶、髓過氧化物酶、濕/干質(zhì)量比值檢測結(jié)果顯示:缺血后調(diào)適組、乳酸酸灌注組明顯低于缺血再灌注組(P0.05);(3)Western Blot分析顯示:p-Erk的表達(dá)缺血后調(diào)適組、乳酸酸灌注組及生理鹽水組均顯著高于缺血再灌注組(P0.05);(4)TTC染色檢測顯示,缺血后調(diào)適組及乳酸酸灌注組梗死面積較缺血再灌注組明顯減少(P0.05);(5)結(jié)論:缺血后調(diào)適可維持再灌注初期短暫酸性狀態(tài);酸性灌注液可以有效模擬缺血后調(diào)適作用減少大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷。其機(jī)制可能通過Erk1/2磷酸化激活RISK信號(hào)通路而起到保護(hù)作用。
[Abstract]:Background: it is reported that the protective effects of myocardial ischemia and adaptation are due to the maintenance of acidosis for 3 min at the beginning of myocardial reperfusion, but it is not clear whether this effect can be achieved in skeletal muscle. Aim: to measure the dynamic pH of skeletal muscle after ischemia in rats, and to investigate the effect of acid infusion on ischemia reperfusion injury by simulating the change of pH after ischemia. Methods: based on the model of ischemic reperfusion injury of skeletal muscle in rats and the adjustment scheme after ischemia. The pH of skeletal muscle of rats was continuously measured by optical fiber pH meter during the main ischemic period, 4 circulatory 30 s reperfusion operation period and 30 s post-ischemia operation period and then reperfusion period. The pH was prepared with lactic acid and physiological saline configuration and after ischemia adjustment period. Twenty-five adult male SD rats were randomly divided into sham-operation group, ischemia-reperfusion group, post-ischemic conditioning group, lactic acid perfusion group, physiological saline group, 5 rats in each group. Lactate dehydrogenase was detected by blood sampling, wet / dry weight ratio was measured by sampling gastrocnemius muscle, infarct area was measured by myeloperoxidase and TTC staining. The expression of Erk1/2, the key protein of MAPK pathway, was detected by Western Blot in the right tibial anterior muscle. Results and conclusion: a prolonged acidic plateau appeared at the early stage of reperfusion. The pH was 6.81 鹵0.133, and the duration was 2 min 40 s. 2) lactate dehydrogenase, myeloperoxidase and wet / dry weight ratio were detected. Western Blot analysis showed that the expression of p-Erk in lactic acid group was significantly lower than that in ischemia reperfusion group. The expression of p-Erk in lactic acid perfusion group and normal saline group was significantly higher than that in ischemia reperfusion group. The infarct size of the ischemic conditioning group and lactic acid perfusion group was significantly less than that of the ischemia reperfusion group. Conclusion: the adjustment after ischemia can maintain the transient acidic state in the early stage of reperfusion. Acid perfusion solution can effectively simulate the ischemic conditioning effect to reduce skeletal muscle ischemia reperfusion injury in rats. The mechanism may play a protective role by activating the RISK signaling pathway by Erk1/2 phosphorylation.
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院創(chuàng)傷骨科手外科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81260276)~~
【分類號(hào)】：R68

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本文編號(hào)：1816119