異丙酚預(yù)處理對大鼠肝臟缺血再灌注損傷時(shí)自噬的影響
本文選題:異丙酚 + 肝臟。 參考:《安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年12期
【摘要】:目的評價(jià)異丙酚預(yù)處理對大鼠肝臟缺血再灌注損傷時(shí)自噬的影響。方法健康成年雄性SD大鼠50只,體重240~280 g,采用隨機(jī)數(shù)字表法,將SD大鼠隨機(jī)分為5組(n=10):假手術(shù)組(S組);異丙酚單獨(dú)給藥組(P組):經(jīng)股靜脈以12 mg/(kg·h)持續(xù)泵注1%異丙酚45 min;肝臟缺血再灌注組(HIR組):血管夾鉗夾支配肝左葉、中葉的肝蒂,造成70%肝臟缺血,1 h后放開血管夾恢復(fù)血供造成缺血再灌注損傷;異丙酚預(yù)處理組(PHIR組):于缺血前30 min經(jīng)股靜脈泵注異丙酚12 mg/(kg·h)30 min至缺血15 min;脂肪乳預(yù)處理組(IHIR組):于缺血前30 min經(jīng)股靜脈泵注脂肪乳1.2 ml/(kg·h)30 min至缺血15 min。于再灌注6 h時(shí),處死大鼠取腹主動(dòng)脈血測血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)的活性,取肝左葉肝臟采用Western blot法檢測自噬標(biāo)志物L(fēng)C3-Ⅱ、LC3-Ⅰ及Beclin-1的表達(dá)水平。結(jié)果電鏡顯示,S組細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常,未見自噬體,而HIR組可見大量自噬體及自噬溶酶體,PHIR組細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本正常,少見自噬體;與S組相比,HIR組肝細(xì)胞電鏡下見大量富含血清ALT和AST活性增高,肝組織LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1表達(dá)上調(diào)(P0.05),P組各項(xiàng)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與HIR組相比,PHIR組血清ALT和AST活性顯著降低,肝組織LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1表達(dá)顯著下調(diào)(P0.05),而IHIR組各項(xiàng)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論異丙酚預(yù)處理減輕大鼠肝臟缺血再灌注損傷機(jī)制可能與抑制肝細(xì)胞自噬激活有關(guān)。
[Abstract]:Objective to evaluate the effect of propofol preconditioning on autophagy in rat liver ischemia-reperfusion injury. Methods 50 healthy adult male SD rats, weighing 240~280 g, were randomly divided into 5 groups (n=10): the sham operation group (group S), the individual propofol group (group P): 12 mg/ (kg h) continuous infusion of 1% propofol through the femoral vein. 45 min; liver ischemia reperfusion group (group HIR): vascular clamp clamp dominates the left lobe of the liver, the liver pedicle of the middle lobe, causes 70% liver ischemia, and after 1 h, release blood supply to restore the ischemia reperfusion injury; the propofol preconditioning group (group PHIR): 12 mg/ (kg. H) 30 min to 15 min; preconditioning of fat emulsion at 30 min before ischemia Group (group IHIR): the activity of serum alanine aminotransferase (ALT) and glutarine aminotransferase (AST) in the abdominal aorta of rats was killed at 30 min before ischemia by injection of fat milk 1.2 ml/ (kg. H) 30 min to 15 min. at 6 h, and the liver left lobe liver was taken by Western blot method to detect autophagic markers The results showed that the cell structure of S group was normal and no autophagosome was found, while a large number of autophagosomes and autophagosomes were found in group HIR. The cell structure of group PHIR was basically normal, and the autophagosome was rare. Compared with the S group, a large number of serum ALT and AST activities were high in the HIR group, and the ratio of LC3- II /LC3- I and the expression of Beclin-1 in the liver tissue were up. (P0.05), there was no significant difference in the indexes of group P. Compared with group HIR, the activity of ALT and AST in the serum of PHIR group decreased significantly, the ratio of LC3- II /LC3- I and Beclin-1 expression in liver tissue decreased significantly (P0.05), but there was no significant difference in the indexes of IHIR group. Conclusion the mechanism of propofol pretreatment alleviated the mechanism of liver ischemia reperfusion injury in rats. Inhibition of the activation of autophagy in the liver cells.
【作者單位】: 安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科;安徽醫(yī)科大學(xué)生物藥物研究所;
【基金】:教育部高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項(xiàng)科研基金(編號:20133420110009)
【分類號】:R614
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