本文選題：深部組織損傷　切入點：氧化應激　出處：《中國病理生理雜志》2017年05期

【摘要】：目的:探討B(tài)cl-2、PCNA等蛋白表達在成肌細胞氧化應激損傷中的意義。方法:將對數(shù)生長期成肌細胞進行分組,結合堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)預處理2 h及過氧化氫處理,分為正常對照(control)組、單純bFGF組、氧化應激組(H_2O_2組)和干預組(bFGF+H_2O_2組)。免疫組化檢測Bcl-2和Bax陽性沉積顆粒;免疫熒光觀察成肌細胞形態(tài)及Bcl-2和Bax熒光表達;Western blot檢測Bcl-2、PCNA等蛋白表達情況。結果:免疫熒光及免疫組化結果顯示,與氧化應激組比較,干預組Bcl-2表達增加,Bax表達減少;Western blot顯示,干預組Bcl-2和PCNA水平增加,Bax水平降低。結論:氧化應激誘導的大鼠成肌細胞損傷參與肌細胞病理進程。Bcl-2和PCNA表達上調(diào)可減輕成肌細胞損傷程度。
[Abstract]:Objective: to investigate the significance of Bcl-2PCNA protein expression in oxidative stress injury of myoblasts. Methods: the myoblasts of logarithmic growth phase were divided into groups, pretreated with basic fibroblast growth factor (bFGF) for 2 h and treated with hydrogen peroxide. The rats were divided into normal control control group (bFGF) group, bFGF group, oxidative stress group (H _ s _ 2O _ 2 group) and intervention group (B _ bFGF H_2O_2 group). Bcl-2 and Bax positive deposition granules were detected by immunohistochemistry. The morphology of myoblasts and the expression of Bcl-2 and Bax were detected by Western blot. Results: compared with the oxidative stress group, the expression of Bcl-2 in the intervention group was increased and the expression of Bax was decreased. Results: the expression of Bcl-2 in the intervention group was higher than that in the oxidative stress group, and the expression of Bcl-2 in the intervention group was lower than that in the oxidative stress group. Conclusion: oxidative stress-induced myoblast injury may participate in the pathological process of myocytes. The up-regulation of Bcl-2 and PCNA expression can reduce the degree of myoblast injury.
【作者單位】： 寧波市醫(yī)療中心李惠利東部醫(yī)院;上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81372064) 上海市教委護理高原學科建設資助項目
【分類號】：R363.2+1

【參考文獻】

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