本文關(guān)鍵詞：腦血管外科的回顧與展望，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

腦出血合并腦梗死臨床治療分析

2006-8-2 11:24:00  來(lái)源：中華首席醫(yī)學(xué)網(wǎng)  頻道：

  【摘要】  目的  通過(guò)對(duì)腦出血合并腦梗死病例的臨床分析，探討遲發(fā)性損害的重要性，進(jìn)一步加深對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，指導(dǎo)臨床治療。方法  總結(jié)臨床54例腦出血合并腦梗死病例，通過(guò)對(duì)臨床癥狀、體征的分析，CT及MR的診斷，遲發(fā)性損害的研究，治療效果的觀察，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)。結(jié)果  統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，通過(guò)手術(shù)和保守治療，重視遲發(fā)病變的治療，該組病例，有5例死亡，，療效理想。結(jié)論  腦出血合并腦梗死是一種混合性中風(fēng)，各種原因所致的疾病，治療并不矛盾，最終治療通路是統(tǒng)一的，預(yù)防遲發(fā)性損害，防止神經(jīng)細(xì)胞受損，恢復(fù)缺血區(qū)血供，改善腦細(xì)胞神經(jīng)功能。
   
    【關(guān)鍵詞】  腦出血；腦梗死；治療
   
    【Abstract】  Objective  To direct clinic for treatment of cerebral hemorrhage complicated by cerebral infarction.Methods  54 cases of cerebral hemorrhage complicated by cerebral infarction were summarized.Clinical presentation，symptom，CT and MR imaging，delayed injury were analysed.Results  Of 54 cases，5 cases were died.Conclusion  Cerebral hemorrhage complicated by cerebral infarction is a mixed stroke.Prevention of delayed injury，neuron injury，restoration of blood supply，improving nerusus function were important to treatment of the disease.
   
    【Key words】  cerebral hemorrhage；cerebral infarction；therapy
   
    隨著CT及MR等影像學(xué)在臨床的廣泛應(yīng)用，腦出血合并腦梗死的病例診斷日益明確，病例數(shù)不斷增加，為進(jìn)一步加深對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)總結(jié)我科54例患者的臨床資料分析如下。
   
    1  臨床資料
   
    1.1  一般資料  收集我院1995～2005年資料較完整的病例54例。其中男42例，女12例。年齡30～86歲，41例集中在40～60歲。所有病例全部行頭部CT檢查。發(fā)病后24h內(nèi)行頭部CT檢查48例，7天內(nèi)6例，MR檢查31例。出血灶位于基底核區(qū)42例、皮層及皮層下4例、丘腦4例、大腦腦葉2例、小腦及腦干各1例。出血量在3～120ml。梗死灶位于基底核區(qū)38例、腦室旁6例、放射冠4例、腦葉3例、腦干3例。梗死面積最大者約80mm×62mm×30mm，小者為腔隙性梗死。入院初次CT診斷出血伴梗死者12例。腦疝術(shù)后大腦后動(dòng)脈梗死2例，大腦中動(dòng)脈梗死1例，經(jīng)MR檢查腦干梗死3例。
   
    1.2  治療方法  腦出血合并腦梗死的治療包括手術(shù)和保守治療。手術(shù)行開(kāi)顱血腫清除，一般為骨窗開(kāi)顱和骨瓣開(kāi)顱。晚期多行鉆孔血腫穿刺抽吸，血腫破入腦室系統(tǒng)者，行腦室穿刺外引流術(shù)。微創(chuàng)手術(shù)已成為治療高血壓腦出血的發(fā)展方向［2］。保守治療以脫水、利尿減輕腦水腫、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥、血管擴(kuò)張劑、清除氧自由基藥物等，同時(shí)包括并發(fā)癥的處理。
   
    1.3  結(jié)果  16例采用保守治療，血腫清除及腦室外引流術(shù)共38例。死亡5例。
   
    2  討論
   
    腦出血合并腦梗死是指出血與梗死相繼發(fā)生的一種急性腦血管病。本組病例既有出血后梗死，也有梗死后出血，這種發(fā)生于非同一血管供血區(qū)的出血與梗死并存即所謂的混合性中風(fēng)。文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生率占腦出血的3.36%［1］，自從CT在臨床的廣泛應(yīng)用，該病的診斷率大大提高。高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、嗜煙酒及高鹽飲食作為腦出血的高危因素已成定論。各種原因所致的出血，血腫周?chē)慕M織水腫，神經(jīng)元的損害幾乎符合缺血性半影區(qū)的所有特征，近年來(lái)研究表明：（1）血腫周?chē)M織灌注壓降低致缺血，常與血腫壓迫和占位效應(yīng)等有關(guān)；（2）血腫溶出物的毒性作用；（3）凝血酶的作用。因?yàn)槟X出血后的病人血液系統(tǒng)處于高凝狀態(tài)。故控制出血后組織水腫，預(yù)防繼發(fā)性神經(jīng)元的損害，對(duì)降低腦出血的致殘率和死亡率具有重要意義。有學(xué)者認(rèn)為腦出血后引起血流動(dòng)力學(xué)的改變，腦缺血、缺氧，腦血液灌注降低，分水嶺區(qū)易受損梗死。腦供血不足，交感神經(jīng)興奮，已誘發(fā)腦梗死。同時(shí)病人合并高血壓動(dòng)脈粥樣硬化、高血脂、糖尿病，腦血管狹窄、痙攣，血液黏滯性增高，血流變慢，血小板與纖維蛋白易于沉積形成血栓，發(fā)生梗阻。止血藥物的應(yīng)用，特別是抗纖溶酶藥物過(guò)量更易形成血栓。
   
    本組病例腦出血合并腦梗死是以出血為主，梗死為次的腦卒中。臨床表現(xiàn)多為出血所致，除有雙側(cè)腦損害癥狀和體征及單側(cè)不能解釋的臨床表現(xiàn)，特別是同側(cè)肢體癱瘓，瞳孔改變，考慮腦出血合并腦梗死外，CT/MR診斷同時(shí)證實(shí)了無(wú)癥狀性梗死。腦出血合并腦梗死在腦出血得到控制以后，繼發(fā)性損傷變得尤為突出。這給治療指明了方向。腦梗死一旦發(fā)生，便呈連鎖反應(yīng)，一系列與損傷相關(guān)的細(xì)胞內(nèi)興奮性信號(hào)通路發(fā)生耦聯(lián)，同時(shí)興奮性氨基酸、鈣離子和自由基三者之間相互促進(jìn)，形成惡性循環(huán)，組織水腫加重，如不及時(shí)進(jìn)行適當(dāng)治療，將使急性可逆性損傷向不可逆性方向轉(zhuǎn)化。因此臨床上超早期（6h內(nèi)）干預(yù)，足量應(yīng)用興奮性氨基酸受體拮抗劑、鈣拮抗劑，清除自由基，使梗死灶縮小，改善血供，改善神經(jīng)缺失癥狀［3］。
   
    遲發(fā)性神經(jīng)元的損害與細(xì)胞內(nèi)乳酸中毒關(guān)系密切。臨床上通過(guò)應(yīng)用胰島素降低血糖，增加與腦細(xì)胞膜胰島素受體的結(jié)合，減少對(duì)糖的攝取及可利用度，降低腦細(xì)胞內(nèi)糖的儲(chǔ)備，消除缺血后糖酵解造成的乳酸堆積，糾正細(xì)胞內(nèi)乳酸中毒，同時(shí)抑制了谷氨酸等興奮性氨基酸過(guò)度釋放所致的神經(jīng)毒作用，降低了血栓烷A2濃度，抑制血小板聚集，改善血液淤滯，緩解血管痙攣，增加缺血區(qū)半影區(qū)的供血。胰島素在發(fā)病48h應(yīng)用效果更佳。

【參考文獻(xiàn)】
   1  王忠誠(chéng).神經(jīng)外科學(xué).武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998，686-690.
   2  劉承基.腦血管外科的回顧與展望.中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2002，1（4）：289-291.
   3  涂通今.急癥神經(jīng)外科學(xué).北京：人民軍醫(yī)出版社，1995，372-383.

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