本文關(guān)鍵詞：ATG1、LC3B在缺血再灌注損傷大鼠腦組織的表達(dá)

  更多相關(guān)文章： ATG1 LC3B 腦缺血再灌注損傷 大腦皮質(zhì) 表達(dá)

【摘要】：目的探討局灶性腦缺血再灌注損傷(CIR)時大鼠大腦皮質(zhì)ATG1、LC3B的激活規(guī)律以及二者的相關(guān)性,在此基礎(chǔ)上探討其對腦細(xì)胞自噬的影響。方法將健康SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(Sham組)、模型組。其中模型組又被分為再灌注(IR)0h、0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、72h九個亞組。采用右側(cè)大腦中動脈栓塞術(shù)(MCAO)制備局灶性CIR模型。采用神經(jīng)功能評分、TTC染色和腦組織含水量檢測法鑒定模型是否成功。采用光鏡觀察大腦皮質(zhì)病理學(xué)改變,電鏡觀察CIR 24h后神經(jīng)細(xì)胞自噬情況,采用免疫組化和免疫印跡方法定性、定量檢測大腦皮質(zhì)ATG1、LC3B的表達(dá)規(guī)律,并采用統(tǒng)計學(xué)方法對二者表達(dá)情況進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果與Sham組比較,IR 24h組可見明顯的神經(jīng)功能缺損癥狀、腦組織含水量增加、明顯的腦梗區(qū),證實(shí)MCAO模型制備成功。CIR 24h時電鏡下可見神經(jīng)細(xì)胞自噬。免疫組化和免疫印跡染色結(jié)果顯示,ATG1、LC3B于S組和IR 0h組大鼠大腦可見微弱的表達(dá),0.5h出現(xiàn)明顯的表達(dá),并隨著缺血時間的延長而增強(qiáng),于IR 1h達(dá)峰值,然后陽性表達(dá)逐漸下降,于IR 12h出現(xiàn)第二次峰值,隨后表達(dá)逐漸降低。經(jīng)相關(guān)性分析檢驗結(jié)果顯示,大鼠腦皮質(zhì)ATG1和LC3B蛋白表達(dá)呈顯著正相關(guān)。結(jié)論ATG1、LC3B在調(diào)節(jié)CIR的腦細(xì)胞自噬方式中具有重要的作用。
【關(guān)鍵詞】：ATG1 LC3B 腦缺血再灌注損傷 大腦皮質(zhì) 表達(dá)
【學(xué)位授予單位】：遼寧醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R743.3
【目錄】：

• 中文論著摘要4-6
• 英文論著摘要6-8
• 英文縮略語8-9
• 前言9-10
• 實(shí)驗材料與方法10-16
• 實(shí)驗結(jié)果16-26
• 討論26-29
• 結(jié)論29-30
• 本研究的創(chuàng)新性的自我評價30-31
• 參考文獻(xiàn)31-34
• 附錄34-46
• 一、文獻(xiàn)綜述34-43
• 參考文獻(xiàn)40-43
• 二、在學(xué)期間科研成績43-44
• 三、致謝44-45
• 四、個人簡歷45-46

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本文編號：521327