研究背景及目的腦卒中(stroke)是全世界發(fā)病率和死亡率極高的腦血管疾病,其中缺血性腦卒中(ischemic stroke)約占80%。傳統(tǒng)的溶栓治療使缺血腦組織得到及時再灌注的同時,也能進一步加重其病理損害,造成缺血再灌注腦損傷。近年來,越來越多研究證明固有免疫與腦缺血之間存在密切聯(lián)系。位于胞漿內(nèi)的模式識別受體核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)是固有免疫領(lǐng)域的重要分子和研究熱點,其在缺血再灌注腦損傷中的作用尚未闡明。我們之前的研究已經(jīng)證明,腦缺血再灌注損傷后NOD2的表達明顯上調(diào)并且在小膠質(zhì)細(xì)胞中有大量表達。提示小膠質(zhì)細(xì)胞中NOD2介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)參與了缺血再灌注腦損傷,但NOD2在缺血再灌注損傷進程中激活的炎癥信號通路及其調(diào)控機制尚不清楚。β-arrestin 1/2是一種重要的銜接蛋白,除了使G蛋白偶聯(lián)受體脫敏外,還能與多種受體相結(jié)合,調(diào)控細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。β-arrestins1/2能直接與腫瘤壞死相關(guān)受體因子6 (Tumour-necrosis factor receptor-associat...

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【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
參考文獻
致謝
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文
附錄



本文編號：3913605