吉蘭-巴雷綜合征(GBS)是一種自身免疫介導(dǎo)的炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性周圍神經(jīng)疾病，病變范圍波及周圍神經(jīng)系統(tǒng)(PNS)的髓鞘和軸索。GBS的病因尚不清楚，多數(shù)患者發(fā)病前有感染、手術(shù)或疫苗接種史。臨床上以快速進(jìn)展的四肢對稱性無力伴有腱反射減弱或消失為特點，腦脊液在發(fā)病兩周后可表現(xiàn)為典型的“蛋白－細(xì)胞分離”現(xiàn)象。部分患者經(jīng)過靜脈注射丙種球蛋白(IVIg)或血漿置換(PE)治療可縮短病程。GBS常見的類型主要有急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性周圍神經(jīng)根病(AIDP)，急性運動軸索型神經(jīng)病(AMAN)，急性運動感覺軸索型神經(jīng)病(AMSAN)，Miller-Fisher綜合征，急性自主神經(jīng)病和急性感覺神經(jīng)病。 既往研究表明，GBS以及其動物模型實驗性自身免疫性神經(jīng)炎(EAN)的免疫炎癥反應(yīng)主要由Th1細(xì)胞介導(dǎo)。GBS病人血清中IFN-γ的表達(dá)水平明顯偏高，而且應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法發(fā)現(xiàn)GBS病人腓神經(jīng)活檢中IFN-γ表達(dá)陽性。近來發(fā)現(xiàn)了一種新的輔助性T細(xì)胞亞群，Th17細(xì)胞，已證實在動物模型和病人中可以介導(dǎo)多種組織炎癥和自身免疫反應(yīng)。阿托伐他汀(atorvastatin)是一種降脂藥，具有抗炎癥反應(yīng)的作用，在...

【文章頁數(shù)】：97 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
前言
中文摘要
Abstract
第1章 緒論
第2章 文獻(xiàn)綜述
    2.1 吉蘭-巴雷綜合征的臨床特征和治療
        2.1.1 前驅(qū)感染
        2.1.2 臨床病理學(xué)分型
        2.1.3 抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體的病理生理作用
        2.1.4 診斷
        2.1.5 臨床表現(xiàn)
        2.1.6 愈后
        2.1.7 處理措施
        2.1.8 展望
        2.1.9 結(jié)論
    2.2 Th17 細(xì)胞和白介素-17 在自身免疫性疾病中的作用
        2.2.1 IL-17 的鑒別
        2.2.2 IL-17 家族細(xì)胞因子和受體
        2.2.3 Th17 細(xì)胞是產(chǎn)生 IL-17 的輔助性 T 細(xì)胞
        2.2.4 Th17 細(xì)胞和 IL-17 與人炎癥性疾病有關(guān)
        2.2.5 以 Th17 和 IL-17 為靶點治療自身免疫性疾病
第3章 實驗研究
    3.1 材料和方法
        3.1.1 流式細(xì)胞術(shù)（FCM）檢測末稍血 Th17、Th22 和 Th1 細(xì)胞比率
        3.1.2 ELISA 檢測血漿 17 和 22 表達(dá)水平
        3.1.3 配對 GBS 腦脊液和血漿 IL-17、IL-22 的 ELISA 檢測
    3.2 統(tǒng)計學(xué)分析
    3.3 結(jié)果
        3.3.1 FCM 檢測末稍血 Th1、Th17 和 Th22 細(xì)胞比率
        3.3.2 ELISA 檢測血漿 IL-17 和 IL-22 表達(dá)水平
        3.3.3 ELISA 檢測配對血漿和腦脊液中 IL-17、IL-22 的表達(dá)水平
    3.4 討論
        3.4.1 Th17 和 Th22 細(xì)胞可能參與 GBS 的炎癥反應(yīng)
        3.4.2 IL-17 和 IL-22 參與 GBS 局部和全身的免疫炎癥反應(yīng)
        3.4.3 IL-17/Th17 細(xì)胞，IL-22/Th22 細(xì)胞在 GBS 發(fā)病中可能的作用機(jī)制
        3.4.4 大劑量 IVIg 治療對 Th17 /Th22 細(xì)胞及其相關(guān)細(xì)胞因子的作用
        3.4.5 Th17 和 Th22 細(xì)胞參與 AIDP 和 AMAN 的免疫過程
        3.4.6 Th17 和 Th22 細(xì)胞及其細(xì)胞因子在 MS 和 VEM 中的作用
第4章 結(jié)論
創(chuàng)新點
參考文獻(xiàn)
作者簡介及在學(xué)期間所取得的科研成果
致謝



本文編號：3900111