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P38MAPK抑制劑SB203580對NMDA誘導(dǎo)原代大鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)元損傷的保護作用

發(fā)布時間:2024-01-25 12:52
  目的 觀察SB203580對N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)誘導(dǎo)培養(yǎng)的皮層神經(jīng)元凋亡作用的影響,探討P38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信號通路與凋亡相關(guān)因子B細胞淋巴瘤/白血病-2基因蛋白(Bcl-2),B細胞淋巴瘤/白血病-2基因相關(guān)x蛋白(Bax)的關(guān)系,并判定信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路抑制劑對凋亡的作用。 方法 培養(yǎng)7天原代大鼠皮層神經(jīng)元,隨機分為五組:對照組、損傷組、SB203580低劑量組(10μmol/L組)、SB203580中劑量組(100μmol/L組)、SB203580高劑量組(1000μmol/L組)。噻唑藍(MTT)比色實驗評價細胞生存力,乳酸脫氫酶(LDH)釋放率測定細胞損傷程度,吖啶橙/溴化乙錠(AO/EB)雙重熒光染色觀察細胞凋亡形態(tài)和數(shù)目,三者評定SB203580是否具有保護作用。應(yīng)用免疫細胞化學(xué)法染色分析及免疫蛋白印跡分析統(tǒng)計大鼠皮層神經(jīng)元各組p38MAPK,Bcl-2和Bax表達情況,從而探討其可能的保護作用機制。 結(jié)果 ①神經(jīng)元鑒定:用免疫細胞化學(xué)ABC法,以抗神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)抗體標記神經(jīng)元,陽性神經(jīng)元的比例為90.35%。②損傷模型的評...

【文章頁數(shù)】:55 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文論著摘要
英文論著摘要
英文縮略語表
前言
材料與方法
實驗結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
本研究創(chuàng)新性的自我評價
參考文獻
附錄
    綜述
        參考文獻
    在學(xué)期間科研成績
    致謝
    個人簡介



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