背景與目的： 我們之前的研究顯示，在成年雄性Wistar大鼠短暫全腦缺血（transient globalcerebral ischemia，tGCI)10分鐘后，間隔1-2天，給予持續(xù)60-120分鐘濃度為8%的（hypoxic postconditioning，HPC）低氧，可以減少tGCI后海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的死亡。其中，間隔1天，120分鐘HPC的保護作用最顯著，且至少可持續(xù)至缺血再灌注后30天。但是，HPC相應的腦保護機制還不清楚。大量研究顯示絲裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）信號通路參與了腦缺血損傷。p38絲裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activated protein kinase, p38MAPK）/絲裂原應激蛋白激酶1（Mitogen and Stress Activated Protein Kinase1，MSK1）信號傳導通路是MAPK信號通路的重要分支，在HPC誘導的神經(jīng)保護中的作用還不明了。本研究在成年大鼠短暫全腦缺血低氧后處理模型的基礎上研究p38MAPK和MSK1蛋白表達變化，探討H...

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【學位級別】：碩士

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