背景與目的： 我們之前的研究顯示，在成年雄性Wistar大鼠短暫全腦缺血（transient globalcerebral ischemia，tGCI)10分鐘后，間隔1-2天，給予持續(xù)60-120分鐘濃度為8%的（hypoxic postconditioning，HPC）低氧，可以減少tGCI后海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的死亡。其中，間隔1天，120分鐘HPC的保護(hù)作用最顯著，且至少可持續(xù)至缺血再灌注后30天。但是，HPC相應(yīng)的腦保護(hù)機制還不清楚。大量研究顯示絲裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）信號通路參與了腦缺血損傷。p38絲裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activated protein kinase, p38MAPK）/絲裂原應(yīng)激蛋白激酶1（Mitogen and Stress Activated Protein Kinase1，MSK1）信號傳導(dǎo)通路是MAPK信號通路的重要分支，在HPC誘導(dǎo)的神經(jīng)保護(hù)中的作用還不明了。本研究在成年大鼠短暫全腦缺血低氧后處理模型的基礎(chǔ)上研究p38MAPK和MSK1蛋白表達(dá)變化，探討H...

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
簡略詞索引
中文摘要
英文摘要
前言
材料方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附圖
綜述
    參考文獻(xiàn)
在讀期間參與的研究及發(fā)表的論文
致謝



本文編號：3865943