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TLR4/MyD88信號通路介導的神經(jīng)炎癥參與丘腦出血后中樞痛

發(fā)布時間:2023-08-08 19:41
  研究背景腦出血(cerebral hemorrhage,ICH)是指非外傷性腦實質內血管破裂引起的出血,占全部腦卒中的15%30%,其致死致殘率較高。ICH發(fā)生后,除血腫壓迫引起的機械性創(chuàng)傷即原發(fā)性損傷外,神經(jīng)炎癥、腦水腫和紅細胞裂解產(chǎn)物等引起的繼發(fā)性損傷在腦出血后的病理生理機制中發(fā)揮重要的作用。神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是指“涉及周圍神經(jīng)或中樞神經(jīng)的軀體感覺神經(jīng)系統(tǒng)的疾病或損傷引起的疼痛疾病”。卒中后中樞痛(central poststroke pain,CPSP)被廣泛地認為是一種嚴重的慢性神經(jīng)病理性疼痛,多在出血或缺血性腦卒中后6個月內出現(xiàn),與病灶有關,發(fā)生在癱瘓軀體的一部分,呈持續(xù)或間斷性且同時伴有感覺異常。任何影響到脊髓丘腦通路或前扣帶回/皮層投射纖維的損傷或疾病均會引起疼痛,其中丘腦或丘腦腹后外側核(VPL)在CPSP中發(fā)揮重要作用,它是疼痛傳導通路的第3級神經(jīng)元胞體所在。CPSP疼痛通常呈彌漫性,難以定位,性質多樣,且患者之間差異較大,燒灼樣、刀割樣、針刺樣、壓榨樣等均較常見且與其他疼痛難以區(qū)分。由于臨床醫(yī)師對CPSP認...

【文章頁數(shù)】:78 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
縮略詞
前言
材料與方法
    1 材料
    2 主要試劑配制方法
    3 實驗方法
    4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計與分析
結果
    1 不同劑量Ⅶ-s型膠原酶可誘發(fā)大鼠痛閾下降
    2 丘腦出血后 24h腦損傷體積測量
    3 丘腦出血后大鼠運動功能無明顯損傷
    4 丘腦出血后大鼠機械痛閾、熱痛閾及冷痛閾降低
    5 丘腦出血后大鼠伴隨焦慮及抑郁樣情緒改變
    6 丘腦出血后不同時間點損傷周圍組織超微結構變化
    7 丘腦出血后膠質細胞激活且TLR4與小膠質細胞共標
    8 丘腦出血后損傷周圍組織TLR4/MyD88信號通路相關蛋白表達上調
    9 丘腦出血后損傷周圍組織M1型小膠質細胞表型增加
    10 腹腔注射TAK242后腦水含量下降
    11 腹腔注射TAK242后機械痛閾、熱痛閾及冷痛閾升高
    12 腹腔注射TAK242后小膠質細胞及損傷周圍組織TLR4/MyD88信號通路蛋白表達下調
    13 腹腔注射TAK242后血清炎癥因子TNF-α/IL-6 水平降低
討論
    1 丘腦出血模型
    2 丘腦出血后行為學評估
    3 小膠質細胞在神經(jīng)病理性疼痛及ICH中發(fā)揮重要作用
    4 TLR4在神經(jīng)病理性疼痛及ICH中發(fā)揮重要作用
結論
展望
參考文獻
綜述 卒中后中樞痛的研究進展及治療現(xiàn)狀
    參考文獻
個人簡歷
致謝



本文編號:3840366

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