目的：癲癇（Epilepsy）是一種常見的慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其特征為大腦神經(jīng)元異常放電導致的短暫性腦功能失常。癲癇的神經(jīng)生物學變化包括：神經(jīng)元死亡、膠質(zhì)細胞增生、突觸可塑性變化，其中神經(jīng)元死亡是癲癇早期階段最突出的特點。癲癇發(fā)作可以造成神經(jīng)細胞損傷己經(jīng)被廣泛證實，但目前仍缺乏有效的保護手段,因此探索新的神經(jīng)保護劑具有重要的臨床意義。癲癇后神經(jīng)細胞死亡的一種重要方式是細胞凋亡,它是受到非常精細調(diào)控的細胞程序性死亡（programmed cell death, PCD）。癲癇可以導致興奮性氨基酸釋放增多，激活突觸后膜的N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-asparate, NMDA）受體，促使鈣離子通道開放，進而使鈣離子大量內(nèi)流，細胞內(nèi)發(fā)生鈣離子超載；此外，大量內(nèi)流的鈣離子可以激活一氧化氮合酶（NOS），產(chǎn)生活性氧，最終導致細胞發(fā)生程序性細胞死亡。X連鎖凋亡抑制蛋白（X-Linked Inhibitor of Apoptosis Protein，XIAP）是IAPs家族中作用效力最強的內(nèi)源性凋亡抑制因子,在多種腦損傷中可以降低caspase-3的活性及細胞凋亡，發(fā)揮腦保護作用。綠...

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【學位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 XIAP的最新研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷



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