發(fā)布時(shí)間：2023-04-22 18:15

　　目的：腦血管病已成為我國(guó)居民死亡和成人殘疾的首位原因，其中以缺血性腦血管病最為常見。缺血性腦血管病最初幾天的繼發(fā)性腦損傷常導(dǎo)致病情加重，損傷機(jī)制主要包括細(xì)胞炎癥反應(yīng)、線粒體功能異常、細(xì)胞毒性作用、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡、Ca2+穩(wěn)態(tài)失調(diào)等，這是一個(gè)復(fù)雜的病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，其中以過度的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡為主要原因，加速腦梗死缺血半暗帶的細(xì)胞死亡。因此，如何減輕炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡成為治療急性腦梗死的重要方法。Akt是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，是磷脂酰肌醇-3羥基激酶（PI3-K）下游的關(guān)鍵效應(yīng)分子。PI3-K/Akt通路是目前已知與神經(jīng)細(xì)胞的存活相關(guān)最重要信號(hào)通路。Akt激活后可通過磷酸化作用滅活凋亡效應(yīng)分子如糖原合成酶激酶3（GSK3）、叉頭轉(zhuǎn)錄因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9和BAD等從而促進(jìn)細(xì)胞存活，具有抗腦缺血損傷作用，可提高腦組織抗缺血損傷的能力。PI3-K/Akt通路激活后能夠作用于下游多種激酶，其中包括CREB、GSK3�；罨腃REB能調(diào)節(jié)促進(jìn)細(xì)胞的存活靶基因表達(dá)增加。最近研究證明激活PI3-K/Akt通路還能直接抑制炎癥反應(yīng)。從而可以在促進(jìn)存活和抑制炎癥反應(yīng)兩方面降低急性腦缺血的...

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 活化Akt調(diào)動(dòng)腦內(nèi)細(xì)胞生存機(jī)制和預(yù)防炎癥損傷
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3798164