發(fā)布時間：2023-04-07 02:41

　　[背景及目的]：腦血管瘁攣(Cerebral Vasospasm CVS)是蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage SAH)最嚴重的并發(fā)癥之一,發(fā)生率高達30%⁶0%。常引起嚴重局部腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害,是SAH病人致死和致殘的重要原因,發(fā)病機制目前尚未明確。近年來研究認為：炎癥反應在遲發(fā)性腦血管痙攣的發(fā)病機制中起重要作用,可能的機制包括仝身炎癥反應,白細胞與內(nèi)皮細胞相互作用,各種細胞因子、黏附分子和信號轉(zhuǎn)導通路的參與及某些炎癥相關(guān)蛋白基因型改變等。細胞因子是由免疫系統(tǒng)細胞及其他類型細胞主動分泌的一類小分子量的可溶性蛋白質(zhì).具有促進細胞間相互作用等多種生物學活性。研究表明在血管痙攣的過程中細胞因子間相互調(diào)控及其與炎性細胞的級聯(lián)放大作用是血管痙攣的重要因素。大量研究報道細胞外基質(zhì)中的多個分子參與血腦屏障的破壞與重建、神經(jīng)元的壞死與修復等過程,影響疾病的發(fā)展與預后,其活性的改變與腦微血管通透性、血腦屏障崩潰、炎性細胞侵入和腦水腫明顯相關(guān)。核心蛋白聚糖(Decorin, DCN)是一種富含亮氨酸小分子蛋白聚糖,是細胞外基質(zhì)(Extrac...

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮略詞表
前言
    參考文獻
一.引言
二.材料與方法
三.實驗結(jié)果
四.討論
五.小結(jié)
參考文獻
綜述
    參考文獻
在讀期間發(fā)表論文和參加科研工作情況說明
致謝



本文編號：3784924