背景： 腦膠質(zhì)瘤是顱內(nèi)最常見的惡性神經(jīng)上皮細(xì)胞腫瘤,約占顱內(nèi)腫瘤的50%。綜合發(fā)病年齡高峰在30-40歲之間。目前腦膠質(zhì)瘤的治療主要有手術(shù)、放療、化療、生物靶向治療等手段,但由于腫瘤生長(zhǎng)速度快并呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng),以及對(duì)放化療介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡不敏感等惡性生物學(xué)特性,總體治療療效不佳,復(fù)發(fā)率高,預(yù)后差,所以明確關(guān)鍵的致癌途徑,尋找腦膠質(zhì)瘤新的預(yù)后指標(biāo)和治療靶點(diǎn)至關(guān)重要。TIP30(Tat-interactive protein30)是一相對(duì)分子質(zhì)量為30KD的轉(zhuǎn)錄共分子,基因定位于人類第11號(hào)染色體,可與人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)轉(zhuǎn)錄輔助因子Tat蛋白結(jié)合,調(diào)節(jié)蛋白Tat的轉(zhuǎn)錄活性,從而特異性地提高HIV的增殖。近年來國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究均提示TIP30其實(shí)是一種新的抑癌基因,它在人類正常組織如心、腦、肺、腎、胰腺中廣泛表達(dá),但在乳腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、腸癌、涎腺癌等多種惡性腫瘤中低表達(dá)甚至缺失。目前研究發(fā)現(xiàn)TIP30主要是通過延緩細(xì)胞生長(zhǎng),誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,抑制腫瘤新生血管生成,調(diào)節(jié)DNA損傷修復(fù),調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)葡萄糖的耐受性,調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外大分子物...

【文章頁(yè)數(shù)】：65 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
    參考文獻(xiàn)
第一部分 TIP30在腦膠質(zhì)瘤組織中的表達(dá)及其臨床意義
    一、材料與方法
    二、結(jié)果
    三、討論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 探討TIP30對(duì)腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞生物學(xué)功能的影響
    一、材料與方法
        1 材料
        2 方法
        3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
    二、結(jié)果
    三、討論
    參考文獻(xiàn)
全文總結(jié)
特色與創(chuàng)新
本研究的局限性
今后的研究方向
成果
致謝



本文編號(hào)：3768710